Infektiopedia - Benutzerbeiträge [de-formal]

DGI:ZNS-Infektionen/Hirnabszess/Quellen

2026-09-03T08:58:43Z

Kristina.jozic:

# Alvis Miranda H, et al., Brain abscess: Current management. J Neurosci Rural Pract, 2013; '''4'''(Suppl 1): S67-81
# Brouwer MC, et al., Brain abscess. N Engl J Med, 2014; '''371'''(5): 447-56
# Darlow CA, et al., Microbial aetiology of brain abscess in a UK cohort: Prominent role of Streptococcus intermedius. J Infect, 2020; '''80'''(6): 623-629
# Mishra AM, et al., Comparison of the magnetization transfer ratio and fluid-attenuated inversion recovery imaging signal intensity in differentiation of various cystic intracranial mass lesions and its correlation with biological parameters. J Magn Reson Imaging, 2006; '''24'''(1): 52-6
# Mishra AK, et al., Molecular revolution in the diagnosis of microbial brain abscesses''.'' Eur J Clin Microbiol Infect Dis, 2014; '''33'''(12): 2083-93
# RN, S1-Leitlinie Hirnabszess In: Deutsche Gesellschaft für Neurologie, Hrsg. Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie, 2016
# Sharma R, Mohandas K, and Cooke RP, ''I''ntracranial abscesses: changes in epidemiology and management over five decades in Merseyside''.'' Infection, 2009; '''37'''(1): 39-43
# Sonneville R, et al., An update on bacterial brain abscess in immunocompetent patients''.'' Clin Microbiol Infect, 2017; '''23'''(9): 614-620
# Xu XX, et al., Can diffusion-weighted imaging be used to differentiate brain abscess from other ring-enhancing brain lesions? A meta-analysis. Clin Radiol, 2014; '''69'''(9): 909-15
# Bodilsen J et al., Early switch to oral antimicrobials in brain abscess: a narrative review. Clin Microbiol Infect. 2023; 29: 1139-1143
# Bodilsen J et al., Partial oral antibiotic treatment for bacterial brain abscess: an open-label randomized non-inferiority trial (ORAL). Trials 2021; 22: 796
# Bodilsen J et al., European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases guidelines on diagnosis and treatment of brain abscess in children and adults. Clin Microbiol Infect 2024; 30:66-89

DGI:ZNS-Infektionen/Hirnabszess/Quellen

2026-09-03T08:57:27Z

Kristina.jozic:

# Alvis Miranda H, et al., Brain abscess: Current management. J Neurosci Rural Pract, 2013; '''4'''(Suppl 1): S67-81
# Brouwer MC, et al., Brain abscess. N Engl J Med, 2014; '''371'''(5): 447-56
# Darlow CA, et al., Microbial aetiology of brain abscess in a UK cohort: Prominent role of Streptococcus intermedius. J Infect, 2020; '''80'''(6): 623-629
# Mishra AM, et al., Comparison of the magnetization transfer ratio and fluid-attenuated inversion recovery imaging signal intensity in differentiation of various cystic intracranial mass lesions and its correlation with biological parameters. J Magn Reson Imaging, 2006; '''24'''(1): 52-6
# Mishra AK, et al., Molecular revolution in the diagnosis of microbial brain abscesses''.'' Eur J Clin Microbiol Infect Dis, 2014; '''33'''(12): 2083-93
# RN, S1-Leitlinie Hirnabszess In: Deutsche Gesellschaft für Neurologie, Hrsg. Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie, 2016
# Sharma R, Mohandas K, and Cooke RP, ''I''ntracranial abscesses: changes in epidemiology and management over five decades in Merseyside''.'' Infection, 2009; '''37'''(1): 39-43
# Sonneville R, et al., An update on bacterial brain abscess in immunocompetent patients''.'' Clin Microbiol Infect, 2017; '''23'''(9): 614-620
# Xu XX, et al., Can diffusion-weighted imaging be used to differentiate brain abscess from other ring-enhancing brain lesions? A meta-analysis. Clin Radiol, 2014; '''69'''(9): 909-15
# Bodilsen J et al. Early switch to oral antimicrobials in brain abscess: a narrative review. Clin Microbiol Infect. 2023; 29: 1139-1143
# Bodilsen J et al. Partial oral antibiotic treatment for bacterial brain abscess: an open-label randomized non-inferiority trial (ORAL). Trials 2021; 22: 796
# Bodilsen J et al. European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases guidelines on diagnosis and treatment of brain abscess in children and adults. Clin Microbiol Infect 2024; 30:66-89

DGI:ZNS-Infektionen/Hirnabszess/Therapie

2026-09-03T08:48:11Z

Kristina.jozic:

=====Konservative Therapie=====
Voraussetzungen für ein rein konservatives Vorgehen sind

· Definitive Diagnose

· Kalkulierbarkeit des Erregerspektrums

· Liquorabfluss ist nicht behindert

· Geringe raumfordernde Wirkung bzw. großes perifokales Ödem

Prinzipiell ist ein konservatives Vorgehen gerechtfertigt bei kleinen, multiplen oder sehr tief gelegenen Abszessen. Je weiter der entzündliche Prozess vom Ventrikelsystem entfernt ist, oder wenn sich (noch) keine Ringstruktur nach Kontrastmittel-Gabe zeigt, umso mehr ist ein konservatives Vorgehen angezeigt.

=====Antibiotikatherapie=====
· Bei klinisch stabilen Patient:innen Abszessmaterial zur mikrobiologischen Diagnostik vor der ersten Antibiotikagabe

· Wenn eine operative Sanierung nicht binnen weniger Stunden möglich ist, dann Entnahme von Blutkulturen und anschließend Beginn einer empirischen antibiotischen Therapie

· Dauer der antibiotischen Therapie mindestens 6 Wochen, anschließend Verlaufskontrolle mit cMRT

{| class="wikitable "
|+Tabelle: Kalkulierte antibiotische Therapie
! Klinische Situation
! Empirisches Schema/ typische Erwachsenendosis
! Kommentar
|-
| Community-acquired, immunkompetent, unklare Quelle oder HNO-/odontogener Fokus
| Ceftriaxon 2 g IV alle 12 h ODER Cefotaxim 2 g IV alle 4-6 h PLUS Metronidazol 500 mg IV alle 8 h
| Ceftriaxon/Cefotaxim: Streptokokken und viele Gramnegative; Metronidazol: Anaerobier. Vancomycin ergänzen bei schwerer Erkrankung, MRSA-Risiko, posttraumatischer/ postoperativer Genese oder S. aureus-Verdacht.
|-
| Sinusogen / odontogen mit anaerober Mischflora
| Ceftriaxon 2 g IV q12h PLUS Metronidazol 500 mg IV q8h; bei schwerem Verlauf zusätzlich Vancomycin 15-20 mg/kg IV q8-12h nach Spiegel/AUC
| Metronidazol ist hier zentral. Zahn-/HNO-Sanierung mitbedenken.
|-
| Otogen / Mastoiditis; Pseudomonas-Risiko oder chronische Otitis
| Cefepim 2 g IV q8h ODER Ceftazidim 2 g IV q8h PLUS Metronidazol 500 mg IV q8h; Vancomycin bei Staphylokokken-/MRSA-Risiko
| Breitere gramnegative/Pseudomonas-Abdeckung als Ceftriaxon. Anpassung an Kultur aus Ohr/Mastoid/Abszess.
|-
| Postneurochirurgisch, posttraumatisch, nosokomial oder Fremdmaterial
| Vancomycin 15-20 mg/kg IV q8-12h nach AUC/Spiegel PLUS Meropenem 2 g IV q8h ODER Cefepim 2 g IV q8h PLUS Metronidazol 500 mg IV q8h
| ESCMID-orientiert bei postneurochirurgischem Abszess: Carbapenem plus Vancomycin oder Linezolid. Meropenem deckt Anaerobier mit ab; bei Cefepim Metronidazol ergänzen.
|-
| Schwere Betalaktam-Allergie
| Vancomycin PLUS Aztreonam 2 g IV q6-8h PLUS Metronidazol 500 mg IV q8h; infektiologische Rücksprache
| Aztreonam deckt Gramnegative, nicht aber Grampositive/Anaerobier ab. Lücken prüfen.
|-
| Immunsuppression / Transplantation / Steroide / neutropen oder disseminierte Infektion
| Basis je nach Situation: Vancomycin PLUS Meropenem 2 g IV q8h; zusätzlich gezielt TMP-SMX 10-15 mg/kg/Tag Trimethoprim-Komponente IV/PO in 3-4 Dosen bei Nocardia-Verdacht; Voriconazol bei Aspergillus-Risiko
| Nicht pauschal jedes Antimykotikum geben; Risikoprofil, CT-Thorax, Galactomannan/Beta-D-Glucan, Kultur/PCR und Bildmuster berücksichtigen.
|-
| Endokarditis / S. aureus-Verdacht / hämatogen
| Vancomycin bis MRSA ausgeschlossen; bei MSSA gezielt Nafcillin/Oxacillin 2 g IV q4h oder alternatives Antistaphylokokken-Regime nach Resistenzlage
| TEE, Blutkulturen und Suche nach embolischen Herden.
|}

{| class="wikitable "
|+Tabelle: Erregerspezifische Therapie
! Nachgewiesener Erreger
! Gezieltes Prinzip
! Kommentar
|-
| ''Streptococcus anginosus'' / Viridans-Streptokokken
| Ceftriaxon 2 g IV q12h oder Penicillin G 4 Mio. IE IV q4h, je nach Empfindlichkeit; Metronidazol fortführen, wenn Mischflora/Anaerobier möglich
| Häufigster community-acquired Erregerkomplex.
|-
| Anaerobier
| Metronidazol 500 mg IV/PO q8h; alternativ Carbapenem je nach Begleitflora
| Sehr gute Gewebepenetration; Kultur kann Anaerobier unterschätzen.
|-
| MSSA
| Nafcillin/Oxacillin 2 g IV q4h; Alternativen nach lokaler Leitlinie
| Vancomycin deeskalieren, wenn MSSA und Betalaktam möglich.
|-
| MRSA
| Vancomycin AUC-gesteuert; Alternative Linezolid 600 mg IV/PO q12h bei geeigneter Situation
| Spiegel/AUC, Nierenfunktion und Nebenwirkungen überwachen.
|-
| Enterobacterales
| Ceftriaxon/Cefotaxim, Cefepim oder Meropenem je nach Resistenzprofil
| ESBL/AmpC-Risiko berücksichtigen.
|-
| ''Pseudomonas spp.''
| Cefepim 2 g q8h, Ceftazidim 2 g q8h oder Meropenem 2 g q8h nach Resistenz
| Bei otogener/nosokomialer Genese wichtig.
|-
| Pilze/''Nocardia''/TB/''Toxoplasma''
| siehe spezielle Tabelle oben
| Gezielte Therapie oft länger und zwingend interdisziplinär.
|}

Bei der in der Regel für mind. 6 Wochen nötigen Behandlung stellt sich die Frage nach der Möglichkeit der i.v. <math>\longrightarrow</math>p.o. Sequenztherapie, mit z.B. Moxifloxacin oder einem hoch dosierten oralen Penicillin in Kombination mit Metronidazol. Fallberichte dokumentieren erfolgreiche Behandlungen mit diesem Vorgehen. Die verfügbare Literatur beschreibt ebenfalls zum Teil gute Ergebnisse mit i.v. <math>\longrightarrow</math> p.o. Sequenztherapie, wohl aber mit zu vermutendem Selection-Bias in den (retrospektiven) Fallserien <ref name=":0">Bodilsen J et al.Early switch to oral antimicrobials in brain abscess: a narrative review. Clin Microbiol Infect. 2023; 29: 1139-1143</ref>. Eine randomisierte prospektive Studie (ORAL) zu dem Thema läuft derzeit <ref name=":1">Bodilsen J et al. Partial oral antibiotic treatment for bacterial brain abscess: an open-label randomized non-inferiority trial (ORAL). Trials 2021; 22: 796 </ref>. Die aktuelle ESCMID-Leitlinie gibt keine Empfehlung zum Thema orale Sequenztherapie bei der Behandlung von Hirnabszessen <ref name=":2">Bodilsen J et all.European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases guidelines on diagnosis and treatment of brain abscess in children and adults. Clin Microbiol Infect 2024; 30:66-89</ref>. Bei rascher Besserung unter i.v.-Therapie und z.B. kompletter Exzision des Abszesses kann ein solches Vorgehen als Einzelfallentscheidung unter engmaschiger Kontrolle und Einbeziehung von Infektiologen erwogen werden.

=====Abszessaspiration=====

* Relativ kurzer Eingriff mit entsprechend niedriger Operationsletalität und -morbidität
* Geringe Traumatisierung des Hirngewebes
* Nach Möglichkeit Einbindung einer Spüldrainage im Rahmen einer Punktion unter Navigation (stereotaktisch)

Offene Kraniotomie mit Kapselexzision
* Bei gekammertem Abszess
* Wenn sich Fremdkörper im Abszess befinden
* Bei Fisteln oder revisionsbedürftigen Frakturen

DGI:ZNS-Infektionen/Hirnabszess/Therapie

2026-09-03T08:40:24Z

Kristina.jozic:

=====Konservative Therapie=====
Voraussetzungen für ein rein konservatives Vorgehen sind

· Definitive Diagnose

· Kalkulierbarkeit des Erregerspektrums

· Liquorabfluss ist nicht behindert

· Geringe raumfordernde Wirkung bzw. großes perifokales Ödem

Prinzipiell ist ein konservatives Vorgehen gerechtfertigt bei kleinen, multiplen oder sehr tief gelegenen Abszessen. Je weiter der entzündliche Prozess vom Ventrikelsystem entfernt ist, oder wenn sich (noch) keine Ringstruktur nach Kontrastmittel-Gabe zeigt, umso mehr ist ein konservatives Vorgehen angezeigt.

=====Antibiotikatherapie=====
· Bei klinisch stabilen Patient:innen Abszessmaterial zur mikrobiologischen Diagnostik vor der ersten Antibiotikagabe

· Wenn eine operative Sanierung nicht binnen weniger Stunden möglich ist, dann Entnahme von Blutkulturen und anschließend Beginn einer empirischen antibiotischen Therapie

· Dauer der antibiotischen Therapie mindestens 6 Wochen, anschließend Verlaufskontrolle mit cMRT

{| class="wikitable "
|+Tabelle: Kalkulierte antibiotische Therapie
! Klinische Situation
! Empirisches Schema/ typische Erwachsenendosis
! Kommentar
|-
| Community-acquired, immunkompetent, unklare Quelle oder HNO-/odontogener Fokus
| Ceftriaxon 2 g IV alle 12 h ODER Cefotaxim 2 g IV alle 4-6 h PLUS Metronidazol 500 mg IV alle 8 h
| Ceftriaxon/Cefotaxim: Streptokokken und viele Gramnegative; Metronidazol: Anaerobier. Vancomycin ergänzen bei schwerer Erkrankung, MRSA-Risiko, posttraumatischer/ postoperativer Genese oder S. aureus-Verdacht.
|-
| Sinusogen / odontogen mit anaerober Mischflora
| Ceftriaxon 2 g IV q12h PLUS Metronidazol 500 mg IV q8h; bei schwerem Verlauf zusätzlich Vancomycin 15-20 mg/kg IV q8-12h nach Spiegel/AUC
| Metronidazol ist hier zentral. Zahn-/HNO-Sanierung mitbedenken.
|-
| Otogen / Mastoiditis; Pseudomonas-Risiko oder chronische Otitis
| Cefepim 2 g IV q8h ODER Ceftazidim 2 g IV q8h PLUS Metronidazol 500 mg IV q8h; Vancomycin bei Staphylokokken-/MRSA-Risiko
| Breitere gramnegative/Pseudomonas-Abdeckung als Ceftriaxon. Anpassung an Kultur aus Ohr/Mastoid/Abszess.
|-
| Postneurochirurgisch, posttraumatisch, nosokomial oder Fremdmaterial
| Vancomycin 15-20 mg/kg IV q8-12h nach AUC/Spiegel PLUS Meropenem 2 g IV q8h ODER Cefepim 2 g IV q8h PLUS Metronidazol 500 mg IV q8h
| ESCMID-orientiert bei postneurochirurgischem Abszess: Carbapenem plus Vancomycin oder Linezolid. Meropenem deckt Anaerobier mit ab; bei Cefepim Metronidazol ergänzen.
|-
| Schwere Betalaktam-Allergie
| Vancomycin PLUS Aztreonam 2 g IV q6-8h PLUS Metronidazol 500 mg IV q8h; infektiologische Rücksprache
| Aztreonam deckt Gramnegative, nicht aber Grampositive/Anaerobier ab. Lücken prüfen.
|-
| Immunsuppression / Transplantation / Steroide / neutropen oder disseminierte Infektion
| Basis je nach Situation: Vancomycin PLUS Meropenem 2 g IV q8h; zusätzlich gezielt TMP-SMX 10-15 mg/kg/Tag Trimethoprim-Komponente IV/PO in 3-4 Dosen bei Nocardia-Verdacht; Voriconazol bei Aspergillus-Risiko
| Nicht pauschal jedes Antimykotikum geben; Risikoprofil, CT-Thorax, Galactomannan/Beta-D-Glucan, Kultur/PCR und Bildmuster berücksichtigen.
|-
| Endokarditis / S. aureus-Verdacht / hämatogen
| Vancomycin bis MRSA ausgeschlossen; bei MSSA gezielt Nafcillin/Oxacillin 2 g IV q4h oder alternatives Antistaphylokokken-Regime nach Resistenzlage
| TEE, Blutkulturen und Suche nach embolischen Herden.
|}

{| class="wikitable "
|+Tabelle: Erregerspezifische Therapie
! Nachgewiesener Erreger
! Gezieltes Prinzip
! Kommentar
|-
| ''Streptococcus anginosus'' / Viridans-Streptokokken
| Ceftriaxon 2 g IV q12h oder Penicillin G 4 Mio. IE IV q4h, je nach Empfindlichkeit; Metronidazol fortführen, wenn Mischflora/Anaerobier möglich
| Häufigster community-acquired Erregerkomplex.
|-
| Anaerobier
| Metronidazol 500 mg IV/PO q8h; alternativ Carbapenem je nach Begleitflora
| Sehr gute Gewebepenetration; Kultur kann Anaerobier unterschätzen.
|-
| MSSA
| Nafcillin/Oxacillin 2 g IV q4h; Alternativen nach lokaler Leitlinie
| Vancomycin deeskalieren, wenn MSSA und Betalaktam möglich.
|-
| MRSA
| Vancomycin AUC-gesteuert; Alternative Linezolid 600 mg IV/PO q12h bei geeigneter Situation
| Spiegel/AUC, Nierenfunktion und Nebenwirkungen überwachen.
|-
| Enterobacterales
| Ceftriaxon/Cefotaxim, Cefepim oder Meropenem je nach Resistenzprofil
| ESBL/AmpC-Risiko berücksichtigen.
|-
| ''Pseudomonas spp.''
| Cefepim 2 g q8h, Ceftazidim 2 g q8h oder Meropenem 2 g q8h nach Resistenz
| Bei otogener/nosokomialer Genese wichtig.
|-
| Pilze/''Nocardia''/TB/''Toxoplasma''
| siehe spezielle Tabelle oben
| Gezielte Therapie oft länger und zwingend interdisziplinär.
|}

Bei der in der Regel für mind. 6 Wochen nötigen Behandlung stellt sich die Frage nach der Möglichkeit der i.v. <math>\longrightarrow</math>p.o. Sequenztherapie, mit z.B. Moxifloxacin oder einem hoch dosierten oralen Penicillin in Kombination mit Metronidazol. Fallberichte dokumentieren erfolgreiche Behandlungen mit diesem Vorgehen. Die verfügbare Literatur beschreibt ebenfalls zum Teil gute Ergebnisse mit i.v. <math>\longrightarrow</math> p.o. Sequenztherapie, wohl aber mit zu vermutendem Selection-Bias in den (retrospektiven) Fallserien [10]. Eine randomisierte prospektive Studie (ORAL) zu dem Thema läuft derzeit [11]. Die aktuelle ESCMID-Leitlinie gibt keine Empfehlung zum Thema orale Sequenztherapie bei der Behandlung von Hirnabszessen [12]. Bei rascher Besserung unter i.v.-Therapie und z.B. kompletter Exzision des Abszesses kann ein solches Vorgehen als Einzelfallentscheidung unter engmaschiger Kontrolle und Einbeziehung von Infektiologen erwogen werden.

=====Abszessaspiration=====

* Relativ kurzer Eingriff mit entsprechend niedriger Operationsletalität und -morbidität
* Geringe Traumatisierung des Hirngewebes
* Nach Möglichkeit Einbindung einer Spüldrainage im Rahmen einer Punktion unter Navigation (stereotaktisch)

Offene Kraniotomie mit Kapselexzision
* Bei gekammertem Abszess
* Wenn sich Fremdkörper im Abszess befinden
* Bei Fisteln oder revisionsbedürftigen Frakturen

DGI:ZNS-Infektionen/Hirnabszess/Therapie

2026-09-03T08:17:54Z

Kristina.jozic:

=====Konservative Therapie=====
Voraussetzungen für ein rein konservatives Vorgehen sind

· Definitive Diagnose

· Kalkulierbarkeit des Erregerspektrums

· Liquorabfluss ist nicht behindert

· Geringe raumfordernde Wirkung bzw. großes perifokales Ödem

Prinzipiell ist ein konservatives Vorgehen gerechtfertigt bei kleinen, multiplen oder sehr tief gelegenen Abszessen. Je weiter der entzündliche Prozess vom Ventrikelsystem entfernt ist, oder wenn sich (noch) keine Ringstruktur nach Kontrastmittel-Gabe zeigt, umso mehr ist ein konservatives Vorgehen angezeigt.

=====Antibiotikatherapie=====
· Bei klinisch stabilen Patient:innen Abszessmaterial zur mikrobiologischen Diagnostik vor der ersten Antibiotikagabe

· Wenn eine operative Sanierung nicht binnen weniger Stunden möglich ist, dann Entnahme von Blutkulturen und anschließend Beginn einer empirischen antibiotischen Therapie

· Dauer der antibiotischen Therapie mindestens 6 Wochen, anschließend Verlaufskontrolle mit cMRT

{| class="wikitable "
|+Tabelle: Kalkulierte antibiotische Therapie
! Klinische Situation
! Empirisches Schema/ typische Erwachsenendosis
! Kommentar
|-
| Community-acquired, immunkompetent, unklare Quelle oder HNO-/odontogener Fokus
| Ceftriaxon 2 g IV alle 12 h ODER Cefotaxim 2 g IV alle 4-6 h PLUS Metronidazol 500 mg IV alle 8 h
| Ceftriaxon/Cefotaxim: Streptokokken und viele Gramnegative; Metronidazol: Anaerobier. Vancomycin ergänzen bei schwerer Erkrankung, MRSA-Risiko, posttraumatischer/ postoperativer Genese oder S. aureus-Verdacht.
|-
| Sinusogen / odontogen mit anaerober Mischflora
| Ceftriaxon 2 g IV q12h PLUS Metronidazol 500 mg IV q8h; bei schwerem Verlauf zusätzlich Vancomycin 15-20 mg/kg IV q8-12h nach Spiegel/AUC
| Metronidazol ist hier zentral. Zahn-/HNO-Sanierung mitbedenken.
|-
| Otogen / Mastoiditis; Pseudomonas-Risiko oder chronische Otitis
| Cefepim 2 g IV q8h ODER Ceftazidim 2 g IV q8h PLUS Metronidazol 500 mg IV q8h; Vancomycin bei Staphylokokken-/MRSA-Risiko
| Breitere gramnegative/Pseudomonas-Abdeckung als Ceftriaxon. Anpassung an Kultur aus Ohr/Mastoid/Abszess.
|-
| Postneurochirurgisch, posttraumatisch, nosokomial oder Fremdmaterial
| Vancomycin 15-20 mg/kg IV q8-12h nach AUC/Spiegel PLUS Meropenem 2 g IV q8h ODER Cefepim 2 g IV q8h PLUS Metronidazol 500 mg IV q8h
| ESCMID-orientiert bei postneurochirurgischem Abszess: Carbapenem plus Vancomycin oder Linezolid. Meropenem deckt Anaerobier mit ab; bei Cefepim Metronidazol ergänzen.
|-
| Schwere Betalaktam-Allergie
| Vancomycin PLUS Aztreonam 2 g IV q6-8h PLUS Metronidazol 500 mg IV q8h; infektiologische Rücksprache
| Aztreonam deckt Gramnegative, nicht aber Grampositive/Anaerobier ab. Lücken prüfen.
|-
| Immunsuppression / Transplantation / Steroide / neutropen oder disseminierte Infektion
| Basis je nach Situation: Vancomycin PLUS Meropenem 2 g IV q8h; zusätzlich gezielt TMP-SMX 10-15 mg/kg/Tag Trimethoprim-Komponente IV/PO in 3-4 Dosen bei Nocardia-Verdacht; Voriconazol bei Aspergillus-Risiko
| Nicht pauschal jedes Antimykotikum geben; Risikoprofil, CT-Thorax, Galactomannan/Beta-D-Glucan, Kultur/PCR und Bildmuster berücksichtigen.
|-
| Endokarditis / S. aureus-Verdacht / hämatogen
| Vancomycin bis MRSA ausgeschlossen; bei MSSA gezielt Nafcillin/Oxacillin 2 g IV q4h oder alternatives Antistaphylokokken-Regime nach Resistenzlage
| TEE, Blutkulturen und Suche nach embolischen Herden.
|}

=====Abszessaspiration=====

* Relativ kurzer Eingriff mit entsprechend niedriger Operationsletalität und -morbidität
* Geringe Traumatisierung des Hirngewebes
* Nach Möglichkeit Einbindung einer Spüldrainage im Rahmen einer Punktion unter Navigation (stereotaktisch)

Offene Kraniotomie mit Kapselexzision
* Bei gekammertem Abszess
* Wenn sich Fremdkörper im Abszess befinden
* Bei Fisteln oder revisionsbedürftigen Frakturen

DGI:ZNS-Infektionen/Hirnabszess/Therapie

2026-09-03T07:52:27Z

Kristina.jozic:

DGI:ZNS-Infektionen/Hirnabszess/Erreger

2026-09-03T07:42:27Z

Kristina.jozic:

Der Hirnabszess ist häufig eine Infektion mit aeroben und anaeroben Erregern als Mischinfektion. Mit Einsetzen der PCR als Diagnosemittel wurde in bis zu 40% der Fälle eine Mischinfektion diagnostiziert, wobei mindestens 1 Erreger als Anaerobier nachzuweisen war <ref name=":0">Darlow CA et al. Microbial aetiology of brain abscess in a UK cohort: Prominent role of Streptococcus intermedius. J Infect 2020; 80(6): p. 623-629.</ref><ref>Sonneville R et al. An update on bacterial brain abscess in immunocompetent patients. Clin Microbiol Infect 2017; 23(9): p. 614-620.</ref>.

{| class="wikitable "
|+
|+Tabelle 4: Erregerspektrum Hirnabszess
! '''Erregergruppe/Erreger'''
! '''Typische Beteiligung '''
! '''Typische Situation'''
|-
| Steptokokken insgesamt; v.a. ''Streptococcus anginosus-Gruppe'', Viridans-Streptokokken, mikroaerophile Streptokokken
| ca. 30-60%; in aktuellen Kohorten teils Streptococcus spp. ca. 29%
| Häufigster bakterieller Erregerkomplex; typisch bei odontogener, sinusogener, otogener und hämatogener Genese.
|-
| Anaerobier: ''Bacteroides'', ''Fusobacterium'', ''Prevotella'', ''Peptostreptococcus'', ''Parvimonas''
| ca. 10-40%; je nach Methodik; einzelne aktuelle Kohorten niedriger bei Kultur
| Besonders bei Zahn-, Sinus- und Ohrenfokus; oft in Mischflora.
|-
| Staphylokokken: ''S. aureus'', Koagulase-negative Staphylokokken
| ca. 10-30%; postoperative Serien höher
| Postoperativ, posttraumatisch, Fremdmaterial, Endokarditis, hämatogen.
|-
| Gramnegative Enterobacterales: ''Klebsiella'', ''Proteus'', ''E. coli'', ''Enterobacter''
| ca. 5-20%
| Nosokomial, otogen, immunsupprimiert, hämatogen.
|-
| Pseudomonas aeruginosa
| insgesamt selten; höher bei chronischer Otitis/nosokomialer Genese
| Bei Otitis/Mastoiditis, nach Neurochirurgie oder bei Resistenzrisiko gezielt abdecken.
|-
| ''Nocardia spp.''
| meist <5%, aber klinisch wichtig
| Immunsuppression, Steroide, Transplantation, pulmonaler Fokus; multiple Abszesse möglich.
|-
| ''Mycobacterium tuberculosis'' / atypische Mykobakterien
| selten in Mitteleuropa; regional abhängig
| Immunsuppression, TB-Endemie, chronische Läsion.
|-
| Pilze: ''Aspergillus'', ''Candida'', ''Mucorales''
| selten bei Immunkompetenten; relevant bei Immunsuppression
| Neutropenie, Transplantation, hämatologische Erkrankung, Diabetes/Mukormykose.
|-
| Parasiten: ''Toxoplasma gondii''
| kein klassischer pyogener Abszess; wichtig bei HIV/AIDS oder anderer schwerer Immunsuppression
| Ring-enhancing Läsionen bei schwerer zellulärer Immunsuppression.
|}

Bei Patient:innen mit einer Immunsuppression sollte man zusätzlich an Nokardien, Actinomyceten und Pilze ( ''Cryptococcus neoformans'',selten ''Mucorales'',''Aspergillus spp.'', ''Candida spp.''(bei generalisierter Candidose) und an ''Toxoplasma gondii'' ) denken.

''Scedosporium apiospermum'' ist nach Beinahe-Ertrinken sowie bei Immunsupprimierten ein möglicher kausaler Erreger. Bei entsprechender Reise- oder Expositionsanamnese sind auch Protozoen (''Entamoeba histolytica'', ''Baylisascaris procyonis'',) und Parasiten (''Schistosoma spp.'') sowie Würmer (''Echinococcus spp.'', ''Taenia solium'', ''Paragonimus spp.'') in Betracht zu ziehen <ref name=":0" /><ref>Brouwer MC et al. Brain abscess. N Engl J Med 2014; 371(5): p. 447-56.</ref><ref>Sharma R et al. Intracranial abscesses: changes in epidemiology and management over five decades in Merseyside. Infection 2009; 37(1): p. 39-43.</ref>.
 

Das Erregerspektrum wird maßgeblich bestimmt durch den Primärfokus.

{| class="wikitable "
|+
|+Tabelle 5: Erregerspektrum in Abhängigkeit der Prädisposition
! '''Ätiologie/Eintrittspforte'''
! '''Typische Erreger'''
! '''Klinische Hinweise'''
|-
| Sinusitis / frontoethmoidale Infektion
| v. a. Streptokokken, Anaerobier, ''H. influenzae'', gelegentlich ''S. aureus''
| Frontallappenabszess, subdurales Empyem möglich; Mischflora häufig.
|-
| Otitis media / Mastoiditis
| Streptokokken, Anaerobier, Enterobacterales, ''Pseudomonas'' bei chronischer Otitis
| Temporallappen oder Kleinhirn; Pseudomonas bei chronischer/komplizierter Otitis bedenken.
|-
| Odontogener Fokus
| ''Streptococcus anginosus''-Gruppe, anaerobe Mundflora: ''Fusobacterium'', ''Prevotella'', ''Bacteroides'', ''Peptostreptococcus''
| Sehr häufig polymikrobiell; Metronidazol klinisch besonders wichtig.
|-
| Hämatogene Streuung
| Streptokokken, ''S. aureus'', gramnegative Erreger
| Endokarditis, Lungenabszess, AV-Malformation, Zyanosevitien; oft multiple Abszesse.
|-
| Postoperativ / posttraumatisch
| ''S. aureus'', Koagulase-negative Staphylokokken, gramnegative Stäbchen, ggf. ''Pseudomonas''
| Empirisch MRSA- und nosokomiale Gramnegative abdecken.
|-
| Immunsuppression
| ''Nocardia, Aspergillus'', Mucorales, ''Candida'', ''Toxoplasma'', Mykobakterien zusätzlich zu Bakterien
| Frühzeitig erweiterte Diagnostik, molekulare Tests und gezielte antimykotische/antiparasitäre Therapie prüfen.
|-
| Kryptogen
| häufig Streptokokken/Mischflora; Quelle unklar
| Zahn-, HNO-, pulmonaler und kardialer Fokus aktiv suchen.
|}

|

DGI:ZNS-Infektionen/Hirnabszess/Erreger

2026-09-01T13:54:46Z

Kristina.jozic:

Der Hirnabszess ist häufig eine Infektion mit aeroben und anaeroben Erregern als Mischinfektion. Mit Einsetzen der PCR als Diagnosemittel wurde in bis zu 40% der Fälle eine Mischinfektion diagnostiziert, wobei mindestens 1 Erreger als Anaerobier nachzuweisen war <ref name=":0">Darlow CA et al. Microbial aetiology of brain abscess in a UK cohort: Prominent role of Streptococcus intermedius. J Infect 2020; 80(6): p. 623-629.</ref><ref>Sonneville R et al. An update on bacterial brain abscess in immunocompetent patients. Clin Microbiol Infect 2017; 23(9): p. 614-620.</ref>.

{| class="wikitable "
|+
|+Tabelle 4: Erregerspektrum Hirnabszess
! '''Erregergruppe/Erreger'''
! '''Typische Beteiligung '''
! '''Typische Situation'''
|-
| Steptokokken insgesamt; v.a. ''Streptococcus anginosus-Gruppe'', Viridans-Streptokokken, mikroaerophile Streptokokken
| ca. 30-60%; in aktuellen Kohorten teils Streptococcus spp. ca. 29%
| Häufigster bakterieller Erregerkomplex; typisch bei odontogener, sinusogener, otogener und hämatogener Genese.
|-
| Anaerobier: ''Bacteroides'', ''Fusobacterium'', ''Prevotella'', ''Peptostreptococcus'', ''Parvimonas''
| ca. 10-40%; je nach Methodik; einzelne aktuelle Kohorten niedriger bei Kultur
| Besonders bei Zahn-, Sinus- und Ohrenfokus; oft in Mischflora.
|-
| Staphylokokken: ''S. aureus'', Koagulase-negative Staphylokokken
| ca. 10-30%; postoperative Serien höher
| Postoperativ, posttraumatisch, Fremdmaterial, Endokarditis, hämatogen.
|-
| Gramnegative Enterobacterales: ''Klebsiella'', ''Proteus'', ''E. coli'', ''Enterobacter''
| ca. 5-20%
| Nosokomial, otogen, immunsupprimiert, hämatogen.
|-
| Pseudomonas aeruginosa
| insgesamt selten; höher bei chronischer Otitis/nosokomialer Genese
| Bei Otitis/Mastoiditis, nach Neurochirurgie oder bei Resistenzrisiko gezielt abdecken.
|-
| ''Nocardia spp.''
| meist <5%, aber klinisch wichtig
| Immunsuppression, Steroide, Transplantation, pulmonaler Fokus; multiple Abszesse möglich.
|-
| ''Mycobacterium tuberculosis'' / atypische Mykobakterien
| selten in Mitteleuropa; regional abhängig
| Immunsuppression, TB-Endemie, chronische Läsion.
|-
| Pilze: ''Aspergillus'', ''Candida'', ''Mucorales''
| selten bei Immunkompetenten; relevant bei Immunsuppression
| Neutropenie, Transplantation, hämatologische Erkrankung, Diabetes/Mukormykose.
|-
| Parasiten: ''Toxoplasma gondii''
| kein klassischer pyogener Abszess; wichtig bei HIV/AIDS oder anderer schwerer Immunsuppression
| Ring-enhancing Läsionen bei schwerer zellulärer Immunsuppression.
|}

Bei Patient:innen mit einer Immunsuppression sollte man zusätzlich an Nokardien, Actinomyceten und Pilze ( ''Cryptococcus neoformans'',selten ''Mucorales'',''Aspergillus spp.'', ''Candida spp.''(bei generalisierter Candidose) und an ''Toxoplasma gondii'' ) denken.

''Scedosporium apiospermum'' ist nach Beinahe-Ertrinken sowie bei Immunsupprimierten ein möglicher kausaler Erreger. Bei entsprechender Reise- oder Expositionsanamnese sind auch Protozoen (''Entamoeba histolytica'', ''Baylisascaris procyonis'',) und Parasiten (''Schistosoma spp.'') sowie Würmer (''Echinococcus spp.'', ''Taenia solium'', ''Paragonimus spp.'') in Betracht zu ziehen <ref name=":0" /><ref>Brouwer MC et al. Brain abscess. N Engl J Med 2014; 371(5): p. 447-56.</ref><ref>Sharma R et al. Intracranial abscesses: changes in epidemiology and management over five decades in Merseyside. Infection 2009; 37(1): p. 39-43.</ref>.
 

Das Erregerspektrum wird maßgeblich bestimmt durch den Primärfokus.

{| class="wikitable "
|+
|+Tabelle 5: Erregerspektrum in Abhängigkeit der Prädisposition
! '''Ätiologie/Eintrittspforte'''
! '''Typische Erreger'''
! '''Klinische Hinweise'''
|-
| Sinusitis / frontoethmoidale Infektion
| v. a. Streptokokken, Anaerobier, H. influenzae, gelegentlich S. aureus
| Frontallappenabszess, subdurales Empyem möglich; Mischflora häufig.
|-
| Otitis media / Mastoiditis
|
|
|-

DGI:ZNS-Infektionen/Hirnabszess/Erreger

2026-09-01T13:29:07Z

Kristina.jozic:

Der Hirnabszess ist häufig eine Infektion mit aeroben und anaeroben Erregern als Mischinfektion. Mit Einsetzen der PCR als Diagnosemittel wurde in bis zu 40% der Fälle eine Mischinfektion diagnostiziert, wobei mindestens 1 Erreger als Anaerobier nachzuweisen war <ref name=":0">Darlow CA et al. Microbial aetiology of brain abscess in a UK cohort: Prominent role of Streptococcus intermedius. J Infect 2020; 80(6): p. 623-629.</ref><ref>Sonneville R et al. An update on bacterial brain abscess in immunocompetent patients. Clin Microbiol Infect 2017; 23(9): p. 614-620.</ref>.

{| class="wikitable "
|+
|+Tabelle 4: Erregerspektrum Hirnabszess
! '''Erregergruppe/Erreger'''
! '''Typische Beteiligung '''
! '''Typische Situation'''
|-
| Steptokokken insgesamt; v.a. ''Streptococcus anginosus-Gruppe'', Viridans-Streptokokken, mikroaerophile Streptokokken
| ca. 30-60%; in aktuellen Kohorten teils Streptococcus spp. ca. 29%
| Häufigster bakterieller Erregerkomplex; typisch bei odontogener, sinusogener, otogener und hämatogener Genese.
|-
| Anaerobier: ''Bacteroides'', ''Fusobacterium'', ''Prevotella'', ''Peptostreptococcus'', ''Parvimonas''
| ca. 10-40%; je nach Methodik; einzelne aktuelle Kohorten niedriger bei Kultur
| Besonders bei Zahn-, Sinus- und Ohrenfokus; oft in Mischflora.
|-
| Staphylokokken: ''S. aureus'', Koagulase-negative Staphylokokken
| ca. 10-30%; postoperative Serien höher
| Postoperativ, posttraumatisch, Fremdmaterial, Endokarditis, hämatogen.
|-
| Gramnegative Enterobacterales: ''Klebsiella'', ''Proteus'', ''E. coli'', ''Enterobacter''
| ca. 5-20%
| Nosokomial, otogen, immunsupprimiert, hämatogen.
|-
| Pseudomonas aeruginosa
| insgesamt selten; höher bei chronischer Otitis/nosokomialer Genese
| Bei Otitis/Mastoiditis, nach Neurochirurgie oder bei Resistenzrisiko gezielt abdecken.
|-
| ''Nocardia spp.''
| meist <5%, aber klinisch wichtig
| Immunsuppression, Steroide, Transplantation, pulmonaler Fokus; multiple Abszesse möglich.
|-
| ''Mycobacterium tuberculosis'' / atypische Mykobakterien
| selten in Mitteleuropa; regional abhängig
| Immunsuppression, TB-Endemie, chronische Läsion.
|-
| Pilze: ''Aspergillus'', ''Candida'', ''Mucorales''
| selten bei Immunkompetenten; relevant bei Immunsuppression
| Neutropenie, Transplantation, hämatologische Erkrankung, Diabetes/Mukormykose.
|-
| Parasiten: ''Toxoplasma gondii''
| kein klassischer pyogener Abszess; wichtig bei HIV/AIDS oder anderer schwerer Immunsuppression
| Ring-enhancing Läsionen bei schwerer zellulärer Immunsuppression.
|}

Bei Patient:innen mit einer Immunsuppression sollte man zusätzlich an Nokardien, Actinomyceten und Pilze ( ''Cryptococcus neoformans'',selten ''Mucorales'',''Aspergillus spp.'', ''Candida spp.''(bei generalisierter Candidose) und an ''Toxoplasma gondii'' ) denken.

''Scedosporium apiospermum'' ist nach Beinahe-Ertrinken sowie bei Immunsupprimierten ein möglicher kausaler Erreger. Bei entsprechender Reise- oder Expositionsanamnese sind auch Protozoen (''Entamoeba histolytica'', ''Baylisascaris procyonis'',) und Parasiten (''Schistosoma spp.'') sowie Würmer (''Echinococcus spp.'', ''Taenia solium'', ''Paragonimus spp.'') in Betracht zu ziehen <ref name=":0" /><ref>Brouwer MC et al. Brain abscess. N Engl J Med 2014; 371(5): p. 447-56.</ref><ref>Sharma R et al. Intracranial abscesses: changes in epidemiology and management over five decades in Merseyside. Infection 2009; 37(1): p. 39-43.</ref>.
 

Das Erregerspektrum wird maßgeblich bestimmt durch den Primärfokus.

{| class="wikitable "
|+
|+Tabelle 5: Erregerspektrum in Abhängigkeit der Prädisposition
! '''Ätiologie/Eintrittspforte'''
! '''Typische Erreger'''
! '''Klinische Hinweise'''
|-
| Sinusitis / frontoethmoidale Infektion
| v. a. Streptokokken, Anaerobier, H. influenzae, gelegentlich S. aureus
| Frontallappenabszess, subdurales Empyem möglich; Mischflora häufig.
|-
|
|
|
|-

DGI:ZNS-Infektionen/Hirnabszess/Erreger

2026-09-01T13:09:37Z

Kristina.jozic:

DGI:ZNS-Infektionen/Hirnabszess/Differentialdiagnosen

2026-09-01T12:57:34Z

Kristina.jozic: Die Seite wurde neu angelegt: „Maligne Raumforderung, v.a. Glioblastom, ZNS-Lymphom, ZNS-Toxoplasmose, ZNS-Echinokokkose“

Maligne Raumforderung, v.a. Glioblastom, ZNS-Lymphom, ZNS-Toxoplasmose, ZNS-Echinokokkose

DGI:ZNS-Infektionen/Hirnabszess/Diagnostik

2026-09-01T12:55:48Z

Kristina.jozic:

DGI:ZNS-Infektionen/Nosokomiale Ventrikulitis und Meningitis/Quellen

2026-09-01T12:42:51Z

Kristina.jozic:

# Ambulant erworbene bakterielle (eitrige) Meningoenzephalitis im Erwachsenenalter, AWMF-Registernummer: 030/089 [https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/030-089.html]
# Beer R et al. Nosocomial ventriculitis and meningitis in neurocritical care patients. J Neurol 2008; 255(11):1617-1624
# Karvouniaris M et al. The Role of Intraventricular Antibiotics in the Treatment of Nosocomial Ventriculitis/Meningitis from Gram-Negative Pathogens: A Systematic Review and Meta-Analysis. World Neurosurg 2018; 120:e637-e650
# Mader MM et al. Intrathecal penetration of meropenem and vancomycin administered by continuous infusion in patients suffering from ventriculitis-a retrospective analysis. Acta Neurochir (Wien) 2018; 160(11):2099-2105
# Nau R et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of antibiotics in central nervous system infections. Curr Opin Infect Dis 2018; 31(1):57-68
# Nau R et al. Intrathecal Antibacterial and Antifungal Therapies. Clin Microbiol Rev 2020; 33(3)
# Nau R et al. Penetration of drugs through the blood-cerebrospinal fluid/blood-brain barrier for treatment of central nervous system infections. Clin Microbiol Rev 2010; 23(4):858-883
# Nau R et al. Pharmacokinetic optimisation of the treatment of bacterial central nervous system infections. Clin Pharmacokinet 1998; 35(3):223-246
# Reyes MM et al. : Comparing External Ventricular Drains-Related Ventriculitis Surveillance Definitions. Infect Control Hosp Epidemiol 2017; 38(5):574-579
# Tangden T et al. Neurosurgical gram-negative bacillary ventriculitis and meningitis: a retrospective study evaluating the efficacy of intraventricular gentamicin therapy in 31 consecutive cases. Clin Infect Dis 2011; 52(11):1310-1316
# Tunkel AR et al. 2017 Infectious Diseases Society of America's Clinical Practice Guidelines for Healthcare-Associated Ventriculitis and Meningitis. Clin Infect Dis 2017; 64: e34–e65
# Kohlmann R et al. Effect of ampC derepression on cefepime MIC in Enterobacterales with chromosomally encoded inducible AmpC β-lactamase. Clin Microbiol Infect 2019, 25: 1158.e1-1158.e4

DGI:ZNS-Infektionen/Nosokomiale Ventrikulitis und Meningitis/Anmerkungen der Redaktion

2026-09-01T12:37:26Z

Kristina.jozic: Die Seite wurde neu angelegt: „Entscheidend bei der Behandlung einer Ventrikulitis ist, die anti-infektive Therapie an den Infektionsort, den Liquor cerebrospinalis, zu bringen. Aufgrund der…“

Entscheidend bei der Behandlung einer Ventrikulitis ist, die anti-infektive Therapie an den Infektionsort, den Liquor cerebrospinalis, zu bringen. Aufgrund der meistens nur geringen meningealen Beteiligung sind die Tight Junctions der Blut-Hirn-Schranke anders als bei einer Meningitis nicht eröffnet, so dass die antibiotische Penetration eingeschränkt ist. Für die Standardtherapie Meropenem/Vancomycin liegen zahlreiche Daten vor, dass die Penetration in den Liquor variabel ist und vielfach keine antibiotisch wirksamen Spiegel aufgebaut werden können <ref name=":0"> Mader MM et al. Intrathecal penetration of meropenem and vancomycin administered by continuous infusion in patients suffering from ventriculitis-a retrospective analysis. Acta Neurochir (Wien) 2018; 160:2099-2105</ref> . Umgangen werden kann die Blut-Hirn-Schranke durch eine direkte intrathekale Applikation der Antiinfektiva. Dieses Vorgehen wird stellenweise nur bei unzureichendem Ansprechen auf eine intravenöse Therapie empfohlen <ref name=":1"> Tunkel AR 2017 Infectious Diseases Society of America's Clinical Practice Guidelines for Healthcare-Associated Ventriculitis and Meningitis. Clin Infect Dis 2017; 64: e34–e65</ref> , während andere Autoren es als wichtige Therapieoption ansehen <ref name=":2">Ambulant erworbene bakterielle (eitrige) Meningoenzephalitis im Erwachsenenalter, AWMF-Registernummer: 030/089 [https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/030-089.html]</ref>.
Es konnte gezeigt werden, dass die zusätzliche intrathekale (i.t.) Applikation von Gentamicin die relapse rate bei Gram-negativer Ventrikulitis senkt [14]. In einer Meta-Analyse, die die intrathekale (i.t.) Gabe von Antibiotika in Bezug auf die Mortalität untersuchte, konnte nur für Carbapenem-resistente Erreger eine Mortalitätsreduktion gezeigt werden <ref name=":3">Karvouniaris M et al.The Role of intraventricular antibiotics in the treatment of nosocomial Ventriculitis/Meningitis from Gram-negative pathogens: a systematic review and meta-analysis. World Neurosurg 2018; 120:e637-e650</ref>. Liquorspiegel bei ausschließlicher intravenöser (i.v.) Applikation wurden nicht untersucht und es ist denkbar, dass ein Konzept, bei dem der Liquorspiegel die Zielgröße der Antibiotikadosis darstellt, einer zusätzlichen intrathekalen (i.t.) Applikation gleichwertig ist. Dieses sollte jedoch Gegenstand zukünftiger Untersuchungen sein.
Aus der Sicht des Autors sollte die kalkulierte Antibiose von Meropenem und Vancomycin um eine weitere Substanz oder intrathekalen (i.t.) Applikation ergänzt werden, um eine ausreichend hohe Konzentration im Liquor zu erreichen. Dieses kann z.B. Fosfomycin intravenös (i.v.) sein (Vorteil: breites Wirkspektrum, Nachteil: Resistenzen bei KNS), alternativ Vancomycin intrathekal (i.t.) (Vorteil: gute Gram-positive Wirksamkeit, Nachteil: keine Gram-negative Wirksamkeit), Gentamicin intrathekal (i.t.) (Vorteil: breites Wirkspektrum, Nachteil: High-Level-Resistenzen bei KNS) oder Linezolid intravenös (i.v.) (Vorteil: sehr gute Penetration, Nachteile: nur Gram-positive Wirksamkeit, nur bakteriostatisch). Bei einer ergänzenden intrathekalen (i.t.) Applikation sollte berücksichtigt werden, dass jede Manipulation am Kathetersystem einen Keimeintrag bedingen kann <ref name=":4"> Beer R et al.Nosocomial ventriculitis and meningitis in neurocritical care patients. J Neurol 2008; 255:1617-1624</ref> .
Aus diesen Gründen wird aktuell in der Institution des Autors neben Meropenem und Vancomycin eine ergänzende Therapie mit Fosfomycin intravenös (i.v.) durchgeführt, die in Abhängigkeit des Erregers, den erreichten Meropenem- und Vancomycin- Liquorspiegeln und des Resistogramms ggf. auf Gentamicin intrathekal (i.t.) oder Vancomycin intrathekal (i.t.) umgestellt wird. Des Weiteren erfolgt routinemäßig ein therapeutisches Drugmonitoring aus Serum und Liquor, um subtherapeutische Antiinfektivakonzentrationen frühzeitig erkennen zu können. Dieses Konzept fußt jedoch überwiegend auf theoretischen Überlegungen und ist bisher nicht prospektiv randomisiert evaluiert worden. Anzumerken ist, dass aufgrund des kraniokaudal gerichteten Liquorflusses keine lumbale intrathekale (i.t.) Applikation erfolgen sollte, da hierdurch keine adäquaten Spiegel im Ventrikelsystem aufzubauen sind.

DGI:ZNS-Infektionen/Nosokomiale Ventrikulitis und Meningitis/Prophylaxe und Prävention

2026-09-01T12:29:57Z

Kristina.jozic:

Es sollte im Rahmen der Kathetereinlage eine perioperative antibiotische Prophylaxe erfolgen. Eine postoperative Fortführung einer prophylaktischen antibiotischen Therapie scheint keinen Benefit zu haben und sollte unterbleiben <ref name=":c0">Tunkel AR, Hasbun R, Bhimraj A, Byers K, Kaplan SL, Michael Scheld W, van de Beek D, Bleck TP, Garton HJ, Zunt JR: 2017 Infectious Diseases Society of America's Clinical Practice Guidelines for Healthcare-Associated Ventriculitis and Meningitis. Clin Infect Dis 2017; 64: e34–e65</ref>. Die Verwendung von antimikrobiell beschichteten Kathetersystemen könnte vorteilhaft sein, wobei die Datenlage hierzu ambivalent ist.

Obwohl bei externen Liquorableitungen die kumulative Infektionsrate mit zunehmender Liegedauer ansteigt, geht ein elektiver Wechsel des Kathetersystems nicht mit einer geringeren Infektionsrate einher<ref name=":c0" />. Nicht mehr benötigte externe Liquorableitungen sollten frühzeitig entfernt werden<ref name=":c0" />. Des Weiteren erhöht eine häufige Liquorentnahme über das Kathetersystem die Infektionsrate, so dass die Probeabnahme auf das erforderliche Maß reduziert werden sollte<ref>Beer R, Lackner P, Pfausler B, Schmutzhard E: Nosocomial ventriculitis and meningitis in neurocritical care patients. J Neurol 2008; 255(11):1617-1624

 </ref>.

DGI:ZNS-Infektionen/Nosokomiale Ventrikulitis und Meningitis/Therapie/Erregerspezifische Therapie

2026-09-01T12:27:31Z

Kristina.jozic:

{| class="wikitable" style="box-sizing: inherit; border-collapse: collapse; border-spacing: 0px; background-color: rgb(248, 249, 250); font-size: 14px; color: rgb(34, 34, 34); margin: 1em 0px; border: 1px solid rgb(162, 169, 177);"
! style="background-color:rgb(234, 236, 240);text-align:center;box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |Erreger
! style="background-color:rgb(234, 236, 240);text-align:center;box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |Standardtherapie
! style="background-color:rgb(234, 236, 240);text-align:center;box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |Alternativtherapie
|- style="box-sizing: inherit;"
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |Enterobacterales (z.B. ''Klebsiella'' spp''.'', ''E. coli'')
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |Cefotaxim/Ceftriaxon
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |Cefepim, Meropenem, Ciprofloxacin
|- style="box-sizing: inherit;"
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |Enterobacterales mit induzierbaren AmpC-Betalactamasen (z.B. ''Enterobacter cloacae'') oder ESBL-Bildner
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |Meropenem
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |Ciprofloxacin
|- style="box-sizing: inherit;"
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |''Pseudomonas aeruginosa''
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |Ceftazidim, Meropenem, Cefepim, ggf. jeweils in Kombination mit FosfomycinColistin (nur bei nachgewiesener Multiresistenz, i.v.+i.t.)
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |Aztreonam oder Ciprofloxacin
|- style="box-sizing: inherit;"
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |''Acinetobacter baumanii''
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |Meropenem
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |Colistin (i.v.+i.t.)
|- style="box-sizing: inherit;"
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |''Staphylococcus'' spp. (Methicillin-empfindlich)
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |Flucloxacillin ggf. PLUS Fosfomycin, Rifampicin oder Linezolid
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |Vancomycin
|- style="box-sizing: inherit;"
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |''Staphylococcus'' spp. (Methicillin-resistent)
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |Vancomycin ggf. PLUS Fosfomycin, Rifampicin oder Linezolid
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |Linezolid
|- style="box-sizing: inherit;"
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |''Candida'' spp.
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |Liposomales Amphotericin B ggf. PLUS Flucytosin
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |Voriconazol, bei ''C. albicans'': Fluconazol
|- style="box-sizing: inherit;"
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |''Aspergillus'' spp.
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |Voriconazol
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |Liposomales Amphotericin B, Posaconazol
|}
Bei Carbapenem-resistenten Gram-negativen Erregern sollte eine ergänzende intrathekale Therapie erfolgen. Für dieses Therapieregime konnte eine signifikante Reduktion der Sterblichkeit gezeigt werden<ref> Karvouniaris M, Brotis AG, Tsiamalou P, Fountas KN: The Role of Intraventricular Antibiotics in the Treatment of Nosocomial Ventriculitis/Meningitis from Gram-Negative Pathogens: A Systematic Review and Meta-Analysis. World Neurosurg 2018; 120:e637-e650</ref>. Diese Erkenntnisse konnten noch nicht in die aktuellen Leitlinien aufgenommen werden.
{{Hinweis/CAVE|text= off-label use, Zunahme des intrakraniellen Drucks durch das injizierte Volumen (bei nicht vorheriger Reduktion des Liquorvolumens durch Entnahme).}}

DGI:ZNS-Infektionen/Nosokomiale Ventrikulitis und Meningitis/Therapie/Kalkulierte Therapie

2026-09-01T12:25:38Z

Kristina.jozic:

===<span class="ve-pasteProtect" data-ve-attributes="{"style":"font-size:13.5pt;\nmso-fareast-font-family:\"Times New Roman\";mso-bidi-font-family:Calibri;\nmso-bidi-theme-font:minor-latin;mso-ansi-language:DE"}" style="box-sizing: inherit; font-size: 13.5pt;">Kalkulierte Therapie<ref>Tunkel AR, Hasbun R, Bhimraj A, Byers K, Kaplan SL, Michael Scheld W, van de Beek D, Bleck TP, Garton HJ, Zunt JR: 2017 Infectious Diseases Society of America's Clinical Practice Guidelines for Healthcare-Associated Ventriculitis and Meningitis. Clin Infect Dis 2017; 64: e34–e65</ref><ref>Ambulant erworbene bakterielle (eitrige) Meningoenzephalitis im Erwachsenenalter, AWMF-Registernummer: 030/089 [<nowiki>https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/030-089.html</nowiki></ref>===
Vancomycin PLUS Meropenem ODER
Vancomycin PLUS Pseudomonas-wirksames Cephalosporin (Ceftazidim oder Cefepim)
(im Falle eines operativen Zugangs durch Schleimhäute PLUS Metronidazol)

{{Hinweis/CAVE|text= Cephalosporine penetrieren nicht-entzündlich veränderte Meningen relativ schlecht, daher empfehlen die Autoren bei empirischer Anwendung dieser Substanzen: a) Anwendung einer höheren Loading-Dose und b) ein TDM. Des Weiteren muss bei der Verwendung dieser Cephalosporine unbedingt beachtet werden, dass diese nicht hydrolysestabil gegenüber AmpC-Betalactamasen sind und selbst trotz formal sensibler Testung ein klinisches Therapieversagen bei der Behandlung von Enterobacterales mit induzierbaren AmpC-Betalactamasen resultieren kann (z.B. Enterobacter cloacae, Serratia marcescens, Citrobacter freundii, etc.). Dieses gilt insbesondere bei Verwendung von Ceftazidim, jedoch kann es auch unter Cefepim zu high-level Resistenzen durch AmpC Überexpression oder Mutationen kommen <ref name=":0">Kohlmann R et al. . Effect of ampC derepression on cefepime MIC in Enterobacterales with chromosomally encoded inducible AmpC β-lactamase. Clin Microbiol Infect 2019, 25: 1158.e1-1158.e4 </ref>. Aus den genannten Gründen wird an der Institution des Kapitelautors stets Meropenem zur kalkulierten Therapie verabreicht.}}

Alternative zu Vancomycin bei Kontraindikationen (Niereninsuffizienz): Linezolid

DGI:ZNS-Infektionen/Nosokomiale Ventrikulitis und Meningitis/Therapie/Erregerspezifische Therapie

2026-09-01T12:24:22Z

Kristina.jozic:

DGI:ZNS-Infektionen/Nosokomiale Ventrikulitis und Meningitis/Therapie/Kalkulierte Therapie

2026-09-01T12:20:04Z

Kristina.jozic: /* Kalkulierte TherapieTunkel AR, Hasbun R, Bhimraj A, Byers K, Kaplan SL, Michael Scheld W, van de Beek D, Bleck TP, Garton HJ, Zunt JR: 2017 Infectious Diseases Society of America's Clinical Practice Guidelines for Healthcare-Associated Ventricu */

===<span class="ve-pasteProtect" data-ve-attributes="{"style":"font-size:13.5pt;\nmso-fareast-font-family:\"Times New Roman\";mso-bidi-font-family:Calibri;\nmso-bidi-theme-font:minor-latin;mso-ansi-language:DE"}" style="box-sizing: inherit; font-size: 13.5pt;">Kalkulierte Therapie<ref>Tunkel AR, Hasbun R, Bhimraj A, Byers K, Kaplan SL, Michael Scheld W, van de Beek D, Bleck TP, Garton HJ, Zunt JR: 2017 Infectious Diseases Society of America's Clinical Practice Guidelines for Healthcare-Associated Ventriculitis and Meningitis. Clin Infect Dis 2017; 64: e34–e65</ref><ref>Ambulant erworbene bakterielle (eitrige) Meningoenzephalitis im Erwachsenenalter, AWMF-Registernummer: 030/089 [<nowiki>https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/030-089.html</nowiki></ref>===
Vancomycin PLUS Meropenem ODER
Vancomycin PLUS Pseudomonas-wirksames Cephalosporin (Ceftazidim oder Cefepim)
(im Falle eines operativen Zugangs durch Schleimhäute PLUS Metronidazol)

CAVE: Cephalosporine penetrieren nicht-entzündlich veränderte Meningen relativ schlecht, daher empfehlen die Autoren bei empirischer Anwendung dieser Substanzen: a) Anwendung einer höheren Loading-Dose und b) ein TDM. Des Weiteren muss bei der Verwendung dieser Cephalosporine unbedingt beachtet werden, dass diese nicht hydrolysestabil gegenüber AmpC-Betalactamasen sind und selbst trotz formal sensibler Testung ein klinisches Therapieversagen bei der Behandlung von Enterobacterales mit induzierbaren AmpC-Betalactamasen resultieren kann (z.B. Enterobacter cloacae, Serratia marcescens, Citrobacter freundii, etc.). Dieses gilt insbesondere bei Verwendung von Ceftazidim, jedoch kann es auch unter Cefepim zu high-level Resistenzen durch AmpC Überexpression oder Mutationen kommen <ref name=":0">Kohlmann R et al. . Effect of ampC derepression on cefepime MIC in Enterobacterales with chromosomally encoded inducible AmpC β-lactamase. Clin Microbiol Infect 2019, 25: 1158.e1-1158.e4 </ref>. Aus den genannten Gründen wird an der Institution des Kapitelautors stets Meropenem zur kalkulierten Therapie verabreicht.

Alternative zu Vancomycin bei Kontraindikationen (Niereninsuffizienz): Linezolid

DGI:ZNS-Infektionen/Nosokomiale Ventrikulitis und Meningitis/Therapie

2026-09-01T12:12:12Z

Kristina.jozic:

Die Fokussanierung steht im Vordergrund, liegende Kathetersysteme sollten entfernt werden und eine Neuanlage vorgenommen werden. Begleitend erfolgt eine antibiotische Therapie, die zunächst hauptsächlich auf Gram-positive Kokken zielt, begleitend sind Enterobacterales und ''Pseudomonas'' ''spp''. zu erfassen. Es sollte bei Erregernachweis eine Deeskalation nach Antibiogramm erfolgen. Die Therapiedauer beträgt i.d.R. 10-14 Tage.

=====Dosierungsempfehlungen antiinfektiver Therapien=====

{| class="wikitable "
|+
Intravenöse Applikation <ref name=":b0">Tunkel AR, Hasbun R, Bhimraj A, Byers K, Kaplan SL, Michael Scheld W, van de Beek D, Bleck TP, Garton HJ, Zunt JR: 2017 Infectious Diseases Society of America's Clinical Practice Guidelines for Healthcare-Associated Ventriculitis and Meningitis. Clin Infect Dis 2017; 64: e34–e65</ref><ref name=":1">Ambulant erworbene bakterielle (eitrige) Meningoenzephalitis im Erwachsenenalter, AWMF-Registernummer: 030/089 [https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/030-089.html</ref>
!Antibiotikum
!Tagesdosis (Beispiel)
!Bemerkung
!Anpassung
|-
|Aztreonam
|6-8g (3-4x 2g)
|
|
|-
|Cefepim
|6g (3x 2g)
|CI, PI
|
|-
|Cefotaxim
|12g (6x 2g)
|
|
|-
|Ceftazidim
|6g (3x 2g)
|CI, PI, TDM
|
|-
|Ceftriaxon
|4g (2x 2g)
|
|
|-
|Ciprofloxacin
|1200mg (3x 400mg)
|
|
|-
|Flucloxacillin
|12g (6x 2g)
|TDM
|
|-
|Fluconazol
|800mg (1x tgl.)
|
|
|-
|Fosfomycin
|24g (3x 8g)
|
|
|-
|Linezolid
|1200mg (2x 600mg)
|CI, TDM
|
|-
|Liposomales Amphotericin B
|2-5 mg/kg (1x tgl.)
|
|
|-
|Meropenem
|6g (3x 2g)
|CI, PI, TDM
|
|-
|Posaconazol
|800mg (2x 400mg)
|TDM
|
|-
|Rifampicin
|600-1200mg (1-2x tgl.)
|
|
|-
|Vancomycin
|30-60 mg/kg (2-4x tgl.)
|CI, TDM
|
|-
|Voriconazol
|8 mg/kg (2x tgl.)
|TDM
|
|}


{| class="wikitable "
|+
Intrathekale Applikation <ref name=":b0" /><ref>Nau R, Blei C, Eiffert H: Intrathecal Antibacterial and Antifungal Therapies. Clin Microbiol Rev 2020; 33(3)</ref>
!Antib-infektivum
!Tagesdosis (1xtgl.)
!Bemerkung
|-
|Gentamicin
|4-10mg
|
|-
|Tobramycin
|5-10mg
|
|-
|Amikacin
|30mg
|
|-
|Colistin
|10mg
|
|-
|Daptomycin
|5-10mg
|
|-
|Vancomycin
|10-20mg
|
|-
|Tigecyclin
|1-10mg
|
|-
|Caspofungin
|5-10mg
|
|}

DGI:ZNS-Infektionen/Nosokomiale Ventrikulitis und Meningitis/Diagnostik/Diagnostische Schritte

2026-09-01T12:07:09Z

Kristina.jozic:

==== <span class="ve-pasteProtect" data-ve-attributes="{"style":"font-size:12.0pt;mso-fareast-font-family:\"Times New Roman\";\nmso-bidi-font-family:Calibri;mso-bidi-theme-font:minor-latin;mso-ansi-language:\nDE"}" style="box-sizing: inherit; font-size: 12pt;">Basisdiagnostik: ====

* <span class="ve-pasteProtect" data-ve-attributes="{"style":"font-size:12.0pt;mso-fareast-font-family:\n\"Times New Roman\";mso-bidi-font-family:Calibri;mso-bidi-theme-font:minor-latin;\nmso-ansi-language:DE"}" style="box-sizing: inherit; font-size: 12pt;">Liquorkultur + Gram-präparat
* <span class="ve-pasteProtect" data-ve-attributes="{"style":"font-size:12.0pt;mso-fareast-font-family:\n\"Times New Roman\";mso-bidi-font-family:Calibri;mso-bidi-theme-font:minor-latin;\nmso-ansi-language:DE"}" style="box-sizing: inherit; font-size: 12pt;">Liquorstatus (Glucose, Laktat, Zellzahl, Granulozyten, Eiweiß)
* <span class="ve-pasteProtect" data-ve-attributes="{"style":"font-size:12.0pt;mso-fareast-font-family:\n\"Times New Roman\";mso-bidi-font-family:Calibri;mso-bidi-theme-font:minor-latin;\nmso-ansi-language:DE"}" style="box-sizing: inherit; font-size: 12pt;">Katheterspitze zur mikrobiologischen Diagnostik (nur wenn ein V.a. einen Infekt besteht, nicht routinemäßig)
* <span class="ve-pasteProtect" data-ve-attributes="{"style":"font-size:12.0pt;mso-fareast-font-family:\n\"Times New Roman\";mso-bidi-font-family:Calibri;mso-bidi-theme-font:minor-latin;\nmso-ansi-language:DE"}" style="box-sizing: inherit; font-size: 12pt;">Blutkulturen (insb. bei VA-Shunts)
* <span class="ve-pasteProtect" data-ve-attributes="{"style":"font-size:12.0pt;mso-fareast-font-family:\n\"Times New Roman\";mso-bidi-font-family:Calibri;mso-bidi-theme-font:minor-latin;\nmso-ansi-language:DE"}" style="box-sizing: inherit; font-size: 12pt;">Bei ventrikuloperitonealen Shunts: Abdomen-Sonographie oder CT

===== <span class="ve-pasteProtect" data-ve-attributes="{"style":"font-size:12.0pt;mso-fareast-font-family:\"Times New Roman\";\nmso-bidi-font-family:Calibri;mso-bidi-theme-font:minor-latin;mso-ansi-language:\nDE"}" style="box-sizing: inherit; font-size: 12pt;">Zusatzdiagnostik: =====

* <span class="ve-pasteProtect" data-ve-attributes="{"style":"font-size:12.0pt;mso-fareast-font-family:\n\"Times New Roman\";mso-bidi-font-family:Calibri;mso-bidi-theme-font:minor-latin;\nmso-ansi-language:DE"}" style="box-sizing: inherit; font-size: 12pt;">MRT mit Gadolinium, FLAIR, T1- und DWI-Sequenzen
* <span class="ve-pasteProtect" data-ve-attributes="{"style":"font-size:12.0pt;mso-fareast-font-family:\n\"Times New Roman\";mso-bidi-font-family:Calibri;mso-bidi-theme-font:minor-latin;\nmso-ansi-language:DE"}" style="box-sizing: inherit; font-size: 12pt;">Procalcitonin im Liquor
* <span class="ve-pasteProtect" data-ve-attributes="{"style":"font-size:12.0pt;mso-fareast-font-family:\n\"Times New Roman\";mso-bidi-font-family:Calibri;mso-bidi-theme-font:minor-latin;\nmso-ansi-language:DE"}" style="box-sizing: inherit; font-size: 12pt;">Liquor multiplex-PCR (Panel: ''H''. ''influenzae'', ''S. agalacticae'', ''E. coli'', Meningokokken, ''S. pneumoniae'', ''L. monocytogenes''). Diese Erreger sind häufig bei ambulant aber nicht nosokomial erworbenen Infektionen.
* <span class="ve-pasteProtect" data-ve-attributes="{"style":"font-size:12.0pt;mso-fareast-font-family:\n\"Times New Roman\";mso-bidi-font-family:Calibri;mso-bidi-theme-font:minor-latin;\nmso-ansi-language:DE"}" style="box-sizing: inherit; font-size: 12pt;">Beta-D-Glucan und Galaktomannan im Liquor bei V.a. eine Pilzinfektion
* <span class="ve-pasteProtect" data-ve-attributes="{"style":"font-size:12.0pt;mso-fareast-font-family:\n\"Times New Roman\";mso-bidi-font-family:Calibri;mso-bidi-theme-font:minor-latin;\nmso-ansi-language:DE"}" style="box-sizing: inherit; font-size: 12pt;">Bebrütung der Liquorkulturen für mindestens 10d, um langsamwachsende Erreger, wie z.B. ''Cutibacterium acnes'', nachweisen zu können

DGI:ZNS-Infektionen/Nosokomiale Ventrikulitis und Meningitis/Klinisches Bild/Epidemiologie

2026-09-01T12:02:51Z

Kristina.jozic:

Die Inzidenz von Shuntinfekten (Auftreten einer Infektion bei einem Patienten) wird zwischen 5 und 41% angegeben, wobei die intraoperative Infektionsrate unter 4% beträgt.

Die Infektinzidenz von externen Liquorableitungen wird mit ca. 11 / 1000 Kathetertage angegeben, dabei liegt die Inzidenz bei Kathetern, die bis zu 7 Tagen liegen, bei ca. 20 / 1000d, bei einer Liegedauer zwischen 7 und 10 Tagen bei ca. 13 / 1000d und ab 10 Tagen Liegedauer bei 8 / 1000d<ref>Tunkel AR, Hasbun R, Bhimraj A, Byers K, Kaplan SL, Michael Scheld W, van de Beek D, Bleck TP, Garton HJ, Zunt JR. 2017 Infectious Diseases Society of America's Clinical Practice Guidelines for Healthcare-Associated Ventriculitis and Meningitis. Clin Infect Dis 2017; 64: e34–e65</ref>.

DGI:ZNS-Infektionen/Nosokomiale Ventrikulitis und Meningitis/Abstract

2026-09-01T11:59:05Z

Kristina.jozic:

Die nosokomiale Ventrikulitis und Meningitis ist Device-assoziiert oder tritt postoperativ auf. Typischerweise sind Liquorkathetersysteme, wie externe Liquordrainagen (externe Ventrikeldrainagen und Lumbaldrainagen) oder implantierte Systeme (z.B. ventrikuloperitoneale Shunts oder Ommaya/Rickham-Reservoirsysteme), betroffen.

Wie bei anderen Katheterinfekten auch, wird ein Großteil durch Gram-positive Kokken verursacht, dabei spielen hauptsächlich ''S. epidermidis'', aber auch ''S. aureus'' eine Rolle. ''Enterobacterales'' (überwiegend ''Enterobacter spp.'' und ''Citrobacter spp.'') dürfen nicht außer Acht gelassen werden. Die Herausforderung in der Behandlung ist, dass zumeist nur eine Ventrikulitis mit geringer meningealer Beteiligung vorliegt, so dass die Blut-Hirn-Schranke im Gegensatz zur Meningitis nicht durchlässig für Antiinfektiva wird. Dieser Aspekt muss bei der Auswahl und Dosis der Antiinfektiva berücksichtigt werden, um adäquate Wirkstoffkonzentrationen am Zielort zu erreichen.

DGI:ZNS-Infektionen/Ambulant erworbene Meningitis/Klinisches Bild

2026-09-01T11:46:15Z

Kristina.jozic:

Die ambulant erworbene bakterielle Meningitis ist eine akute Entzündung der Pia mater und der Arachnoidea des ZNS mit Ausbreitung der Erreger im Liquor. Häufig besteht eine begleitende Entzündung des Hirnparenchyms (Meningoenzephalitis). Sie ist ein neurologisch/infektiologischer Notfall und erfordert daher eine schnelle Diagnostik und konsequente Therapie; eine Verzögerung ist mit einer hohen Morbidität und Sterblichkeit assoziiert.<ref name=":0">Pfister H-W et al., Ambulant erworbene bakterielle (eitrige) Meningoenzephalitis im Erwachsenenalter. S2k-Leitlinie. AWMF-Registriernummer: 030/089</ref><ref>Brouwer MC et al., Epidemiology, diagnosis, and antimicrobial treatment of acute bacterial meningitis. Clin Microbiol Rev 2010;. 23: p. 467-492</ref><ref>Brouwer MC et al., What´s new in bacterial meningitis. Intensive Care Med 2016, 42: 415-417</ref>

Ursächlich kommt es über eine Erreger-Penetration der Blut-Hirn-Schranke infolge einer Bakteriämie (hämatogen) oder über ein lokales Einwandern der Erreger aus ZNS-nahen Infektionsherden (z.B. Sinusitis, Otitis, Mastoiditis) (per continuitatem) zu einer akuten Meningitis. Es können aber auch knöcherne Defekte als Folge eines Schädel-Hirn-Traumas oder einer Nasen-Nebenhöhlen-Operation eine Eintrittspforte für Mikroorganismen darstellen.

Das klinische Bild der bakteriellen Meningitis ist geprägt von einem akuten Krankheitsbeginn und einer oft ausgeprägten Symptomatik und Krankheitsschwere, wobei die Meningitis auch von einer Sepsis oder einem septischen Schock begleitet werden kann.<ref name=":0" /> 

===Leitsymptome===

*Kopfschmerzen
*Meningismus
*Fieber
*Vigilanzstörung

====Weitere mögliche Symptome====

*Übelkeit
*Erbrechen
*Lichtscheu
*Epileptische Anfälle
*Neurologische Herdsymptomatik
*Hirnnervenbeteiligung
*Hautexanthem (bei Meningokokken-Meningitis, -Sepsis)
*Organdysfunktionen im Rahmen einer Sepsis

Die einzelnen Symptome sind unspezifisch und können ebenso im Rahmen anderer Krankheitsbilder auftreten. Treten jedoch 2 der 4 Leitsymptome auf, so hat dies einen stark hinweisenden Charakter auf eine Meningitis und es sollte unverzüglich weitere Diagnostik/Therapie eingeleitet werden – das Fehlen eines der Kardinalsymptome schließt die Diagnose einer bakteriellen Meningitis keinesfalls aus<ref>Van de Beek D et al., Clinical features and prognostic factors in adults with bacterial meningitis. N Engl J Med 2004. 351:1849-1859</ref><ref>Klein M et al., Bakterielle Infektionen des Zentralnervensystems. Nervenarzt 2010; 81: 150-161</ref>.

Outcome-relevant sind neben einem schnellen Therapiebeginn das Erkennen und Therapieren intrakranieller Komplikationen<ref name=":0" />:

*Hydrocephalus (occlusus oder malresorptivus)
*Infektiöse Komplikationen (Ventrikulitis, Hirnabszess, subdurales Empyem, septische Sinusvenenthrombose)
*Generalisiertes Hirnödem
*Ischämische Komplikationen
*Hirnnervenbeteiligung 

===Klinisches Bild===
Prognostisch entscheidend ist ein möglichst früher Beginn einer intravenösen antibiotischen Therapie mit einem bakterizid wirkenden Antibiotikum sowie eine adäquate Behandlung zentralnervöser und systemischer Komplikationen. Aufgrund der Dringlichkeit eines zeitlich und inhaltlich adäquaten Therapiebeginns muss eine invasive Diagnostik unter Umständen nachrangig erfolgen.

Faktoren, die mit einer ungünstigen Prognose einhergehen<ref name=":1">Bijlsma MW et al., Community-acquired bacterial meningitis in adults in the Netherlands, 2006-2014; a prospective cohort study. Lancet Infect Dis 2016; 16: 339-347</ref>:

*Höheres Lebensalter
*Keine Otitis, Sinusitis
*Alkoholkrankheit
*Niedriger GCS-Score
*Liquor-Zellzahl < 1000/µl
*Hohes Serum-CRP (septischer Verlauf)

 

===Epidemiologie===
Die Inzidenz der ambulant erworbenen bakteriellen Meningitis ist in den westlichen Industrieländern, u.a. infolge von Impfprogrammen, rückläufig und liegt in Westeuropa bei 1-2 Fällen/100.000 Einwohnern/Jahr<ref name=":1" /><ref name=":2">Thigpen MC et al., Bacterial Menigitis in the United States, 1998-2007. N Engl. J Med 2011; 364:2016-2025</ref>. In anderen Regionen, wie beispielsweise in der Sahel-Zone Afrikas, liegen die Inzidenzen um ein vielfaches höher<ref name=":3">McGill F et al., Acute bacterial meningitis in adults. Lancet 2016; 388:3036-3047</ref>.

Risikofaktoren sind Alter (häufig betroffen sind die unter 5- und über 60-jährigen) und Kontakt zu erkrankten Personen (bei Meningokokken) sowie prädisponierende Faktoren wie Z.n. Splenektomie, Immunsuppression, Diabetes mellitus, Alkoholismus, infektiöse Endokarditis, Defekte des Kraniums, Liquorleckage. 

===Prognose===
Analysen großer Datenbanken belegen für die westlichen Industriestaaten eine Letalität von ca. 15%<ref name=":1" /><ref name=":2" />. Die Prognose ist stark abhängig von den begleitenden Risikofaktoren (s.o.), Art und Resistenz des Erregers und insbesondere von einer zeitlich und inhaltlich adäquaten Antibiotikatherapie<ref name=":2" /><ref>Aubertin M et al., Detrimental role of delayed antibiotic administration and penicillin-nonsuceptible strains in adult intensive care unit patients with pneumococcal meningitis: The PNEUMOREA prospective multicenter study. Crit Care Med 2006; 34: 2758-2765</ref>.

DGI:ZNS-Infektionen/Abstract

2026-09-01T11:39:46Z

Kristina.jozic:

Infektionen des Zentralen Nervensystems (ZNS) stellen grundsätzlich, egal ob ambulant erworben oder nosokomialer Genese, lebensbedrohliche Erkrankungen dar und werden daher meistens auf Intensivstationen behandelt <ref name=":0"> Leitlinie „Ambulant erworbene bakterielle Meningoenzephalitis im Erwachsenenalter“ der DGN (Update 2023). https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/030-089</ref>. Das klinische Erscheinungsbild kann sehr variabel und die notwendige Diagnostik aufwendig sein. Wenngleich Infektionen des ZNS in ihrer Häufigkeit nicht an führender Stelle stehen <ref name=":1">Vincent J-L Prevalence and Outcomes of Infection Among Patients in Intensive Care Units in 2017. JAMA 2020; 323: 1478-1487</ref> , ist eine frühzeitige Erkennung und adäquate Therapie von erheblicher Bedeutung für die Prognose. So zeigte die EPIC III-Studie <ref name=":1" /> , dass die Prävalenz von ZNS-Infektionen bei auf Intensivstationen behandelten Patienten weltweit unter 5% liegt, in unseren Breiten ca. 3% beträgt.
Bei Infektionen im ZNS ist von besonderer Bedeutung, adäquate Wirkspiegel am Infektionsort zu erreichen. Die Besonderheiten der Penetration von anti-Infektiva in das ZNS mit den Faktoren der Blut-Hirn- und Blut-Liquorschranke haben Kumta et al. <ref name=":2"> Kumta N et al. Antibiotic distribution into cerebrospinal fluid: Can dosing safely account for drug and disease factors in the treatment of ventriculostomy-associated infections? Clin Pharmacokinet 2018; 57: 439–454</ref> anschaulich aufgearbeitet (Abbildungen 1, 2). Neben pharmakologischen Aspekten, wie der Hydro- oder Lipophilie der anti-infektiven Substanzen, spielt das Ausmaß der meningealen Inflammation eine große Rolle für die Penetration von anti-Infektiva in den Liquor bzw. in das Hirngewebe. Blassmann et al. <ref name=":3">Blassmann U et al. Cerebrospinal fluid penetration of meropenem in neurocritical care patients with proven or suspected ventriculitis: a prospective observational study. Crit Care 2016; 20: 343</ref> konnten die Notwendigkeit erheblich höherer Dosierungen von anti-Infektiva für eine suffiziente Therapie von Infektionen des ZNS aufzeigen.
Aufgrund des weitgehenden Fehlens randomisierter klinischer Studien gibt es für die meisten klinischen Szenarien bei ZNS-Infektionen keinen hohen Evidenzgrad für eine bestimmte Therapiestrategie, vielmehr sind die in die Leitlinien aufgenommenen Empfehlungen häufig im Expertenkonsens festgelegt, sollen jedoch wegen der unmittelbaren Lebensbedrohlichkeit der Erkrankungen unbedingt befolgt werden <ref name=":1" /> <ref name=":4"> Conen A et al. Management of infections associated with neurosurgical implanted devices. Expert Rev Anti Infect Ther 2017;15(3): 241-255</ref> <ref name=":5">Nau R. Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie. Hirnabszess. AWMF-Registernummer: 030/108. https://dgn.org/leitlinien/ll-030-108-hirnabszess-2021 </ref> <ref name=":6"> Tunkel AR et al. 2017 Infectious Diseases Society of America’s Clinical Practice Guidelines for Healthcare-Associated Ventriculitis and Meningitis. Clin Infect Dis 2017; 64: e34–e65</ref> <ref name=":7"> Kalkulierte parenterale Initialtherapie bakterieller Erkrankungen bei Erwachsenen - Update 2018. https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/082-006.html</ref>.

Im folgenden Kapitel werden verschiedene Infektionen des ZNS beim Erwachsenen behandelt und deren Diagnostik und Behandlung vorgestellt.

[[Datei:DGI_1606052474261.png|zentriert|mini|531x531px|Abbildung 1. Blut-Hirn-Schranke mit für und Gewebepenetration relevanten Charakteristika der u.a. transzellulären und parazellulären Passage. Legende: P-gp: P-Glykoprotein.
Modifiziert nach <ref name=":2" />]]
 
[[Datei:DGI_ZNS Abstract 2.png|zentriert|mini|545x545px|Abbildung 2. Blut-Hirn-Schranke mit für die Gewebepenetration relevanten Charakteristika der u.a. transzellulären und parazellulären Passage. CSF= cerebrospinal fluid. Legende: Oat3: Organic anion transporter Typ 3,
PEPT2: Peptide transporter Typ 2.
Modifiziert nach <ref name=":2" />]]

DGI:ZNS-Infektionen/Abstract

2026-09-01T11:38:49Z

Kristina.jozic:

Infektionen des Zentralen Nervensystems (ZNS) stellen grundsätzlich, egal ob ambulant erworben oder nosokomialer Genese, lebensbedrohliche Erkrankungen dar und werden daher meistens auf Intensivstationen behandelt <ref name=":0"> Leitlinie „Ambulant erworbene bakterielle Meningoenzephalitis im Erwachsenenalter“ der DGN (Update 2023). https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/030-089</ref>. Das klinische Erscheinungsbild kann sehr variabel und die notwendige Diagnostik aufwendig sein. Wenngleich Infektionen des ZNS in ihrer Häufigkeit nicht an führender Stelle stehen <ref name=":1">Vincent J-L Prevalence and Outcomes of Infection Among Patients in Intensive Care Units in 2017. JAMA 2020; 323: 1478-1487</ref> , ist eine frühzeitige Erkennung und adäquate Therapie von erheblicher Bedeutung für die Prognose. So zeigte die EPIC III-Studie <ref name=":1" /> , dass die Prävalenz von ZNS-Infektionen bei auf Intensivstationen behandelten Patienten weltweit unter 5% liegt, in unseren Breiten ca. 3% beträgt.
Bei Infektionen im ZNS ist von besonderer Bedeutung, adäquate Wirkspiegel am Infektionsort zu erreichen. Die Besonderheiten der Penetration von anti-Infektiva in das ZNS mit den Faktoren der Blut-Hirn- und Blut-Liquorschranke haben Kumta et al. <ref name=":2"> Kumta N et al. Antibiotic distribution into cerebrospinal fluid: Can dosing safely account for drug and disease factors in the treatment of ventriculostomy-associated infections? Clin Pharmacokinet 2018; 57: 439–454</ref> anschaulich aufgearbeitet (Abbildungen 1, 2). Neben pharmakologischen Aspekten, wie der Hydro- oder Lipophilie der anti-infektiven Substanzen, spielt das Ausmaß der meningealen Inflammation eine große Rolle für die Penetration von anti-Infektiva in den Liquor bzw. in das Hirngewebe. Blassmann et al. <ref name=":3">Blassmann U et al. Cerebrospinal fluid penetration of meropenem in neurocritical care patients with proven or suspected ventriculitis: a prospective observational study. Crit Care 2016; 20: 343</ref> konnten die Notwendigkeit erheblich höherer Dosierungen von anti-Infektiva für eine suffiziente Therapie von Infektionen des ZNS aufzeigen.
Aufgrund des weitgehenden Fehlens randomisierter klinischer Studien gibt es für die meisten klinischen Szenarien bei ZNS-Infektionen keinen hohen Evidenzgrad für eine bestimmte Therapiestrategie, vielmehr sind die in die Leitlinien aufgenommenen Empfehlungen häufig im Expertenkonsens festgelegt, sollen jedoch wegen der unmittelbaren Lebensbedrohlichkeit der Erkrankungen unbedingt befolgt werden <ref name=":1" />, <ref name=":4"> Conen A et al. Management of infections associated with neurosurgical implanted devices. Expert Rev Anti Infect Ther 2017;15(3): 241-255</ref>, <ref name=":5">Nau R. Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie. Hirnabszess. AWMF-Registernummer: 030/108. https://dgn.org/leitlinien/ll-030-108-hirnabszess-2021 </ref>, <ref name=":6"> Tunkel AR et al. 2017 Infectious Diseases Society of America’s Clinical Practice Guidelines for Healthcare-Associated Ventriculitis and Meningitis. Clin Infect Dis 2017; 64: e34–e65</ref>, <ref name=":7"> Kalkulierte parenterale Initialtherapie bakterieller Erkrankungen bei Erwachsenen - Update 2018. https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/082-006.html</ref>.

Im folgenden Kapitel werden verschiedene Infektionen des ZNS beim Erwachsenen behandelt und deren Diagnostik und Behandlung vorgestellt.

[[Datei:DGI_1606052474261.png|zentriert|mini|531x531px|Abbildung 1. Blut-Hirn-Schranke mit für und Gewebepenetration relevanten Charakteristika der u.a. transzellulären und parazellulären Passage. Legende: P-gp: P-Glykoprotein.
Modifiziert nach <ref name=":2" />]]
 
[[Datei:DGI_ZNS Abstract 2.png|zentriert|mini|545x545px|Abbildung 2. Blut-Hirn-Schranke mit für die Gewebepenetration relevanten Charakteristika der u.a. transzellulären und parazellulären Passage. CSF= cerebrospinal fluid. Legende: Oat3: Organic anion transporter Typ 3,
PEPT2: Peptide transporter Typ 2.
Modifiziert nach <ref name=":2" />]]

DGI:ZNS-Infektionen/Abstract

2026-09-01T11:37:50Z

Kristina.jozic:

Infektionen des Zentralen Nervensystems (ZNS) stellen grundsätzlich, egal ob ambulant erworben oder nosokomialer Genese, lebensbedrohliche Erkrankungen dar und werden daher meistens auf Intensivstationen behandelt <ref name=":0"> Leitlinie „Ambulant erworbene bakterielle Meningoenzephalitis im Erwachsenenalter“ der DGN (Update 2023). https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/030-089</ref>. Das klinische Erscheinungsbild kann sehr variabel und die notwendige Diagnostik aufwendig sein. Wenngleich Infektionen des ZNS in ihrer Häufigkeit nicht an führender Stelle stehen <ref name=":1">Vincent J-L Prevalence and Outcomes of Infection Among Patients in Intensive Care Units in 2017. JAMA 2020; 323: 1478-1487</ref> , ist eine frühzeitige Erkennung und adäquate Therapie von erheblicher Bedeutung für die Prognose. So zeigte die EPIC III-Studie <ref name=":1" /> , dass die Prävalenz von ZNS-Infektionen bei auf Intensivstationen behandelten Patienten weltweit unter 5% liegt, in unseren Breiten ca. 3% beträgt.
Bei Infektionen im ZNS ist von besonderer Bedeutung, adäquate Wirkspiegel am Infektionsort zu erreichen. Die Besonderheiten der Penetration von anti-Infektiva in das ZNS mit den Faktoren der Blut-Hirn- und Blut-Liquorschranke haben Kumta et al. <ref name=":2"> Kumta N et al. Antibiotic distribution into cerebrospinal fluid: Can dosing safely account for drug and disease factors in the treatment of ventriculostomy-associated infections? Clin Pharmacokinet 2018; 57: 439–454</ref> anschaulich aufgearbeitet (Abbildungen 1, 2). Neben pharmakologischen Aspekten, wie der Hydro- oder Lipophilie der anti-infektiven Substanzen, spielt das Ausmaß der meningealen Inflammation eine große Rolle für die Penetration von anti-Infektiva in den Liquor bzw. in das Hirngewebe. Blassmann et al. <ref name=":3">Blassmann U et al. Cerebrospinal fluid penetration of meropenem in neurocritical care patients with proven or suspected ventriculitis: a prospective observational study. Crit Care 2016; 20: 343</ref> konnten die Notwendigkeit erheblich höherer Dosierungen von anti-Infektiva für eine suffiziente Therapie von Infektionen des ZNS aufzeigen.
Aufgrund des weitgehenden Fehlens randomisierter klinischer Studien gibt es für die meisten klinischen Szenarien bei ZNS-Infektionen keinen hohen Evidenzgrad für eine bestimmte Therapiestrategie, vielmehr sind die in die Leitlinien aufgenommenen Empfehlungen häufig im Expertenkonsens festgelegt, sollen jedoch wegen der unmittelbaren Lebensbedrohlichkeit der Erkrankungen unbedingt befolgt werden <ref name=":1" />, <ref name=":4"> Conen A et al. Management of infections associated with neurosurgical implanted devices. Expert Rev Anti Infect Ther 2017;15(3): 241-255</ref>, <ref name=":5">Nau R. Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie. Hirnabszess. AWMF-Registernummer: 030/108. https://dgn.org/leitlinien/ll-030-108-hirnabszess-2021 </ref>, <ref name=":6"> Tunkel AR et al. 2017 Infectious Diseases Society of America’s Clinical Practice Guidelines for Healthcare-Associated Ventriculitis and Meningitis. Clin Infect Dis 2017; 64: e34–e65</ref>, <ref name=":6"> Kalkulierte parenterale Initialtherapie bakterieller Erkrankungen bei Erwachsenen - Update 2018. https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/082-006.html</ref>.

Im folgenden Kapitel werden verschiedene Infektionen des ZNS beim Erwachsenen behandelt und deren Diagnostik und Behandlung vorgestellt.

[[Datei:DGI_1606052474261.png|zentriert|mini|531x531px|Abbildung 1. Blut-Hirn-Schranke mit für und Gewebepenetration relevanten Charakteristika der u.a. transzellulären und parazellulären Passage. Legende: P-gp: P-Glykoprotein.
Modifiziert nach <ref name=":2" />]]
 
[[Datei:DGI_ZNS Abstract 2.png|zentriert|mini|545x545px|Abbildung 2. Blut-Hirn-Schranke mit für die Gewebepenetration relevanten Charakteristika der u.a. transzellulären und parazellulären Passage. CSF= cerebrospinal fluid. Legende: Oat3: Organic anion transporter Typ 3,
PEPT2: Peptide transporter Typ 2.
Modifiziert nach <ref name=":2" />]]

DGI:ZNS-Infektionen/Abstract

2026-09-01T11:35:44Z

Kristina.jozic:

Infektionen des Zentralen Nervensystems (ZNS) stellen grundsätzlich, egal ob ambulant erworben oder nosokomialer Genese, lebensbedrohliche Erkrankungen dar und werden daher meistens auf Intensivstationen behandelt <ref name=":0"> Leitlinie „Ambulant erworbene bakterielle Meningoenzephalitis im Erwachsenenalter“ der DGN (Update 2023). https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/030-089</ref>. Das klinische Erscheinungsbild kann sehr variabel und die notwendige Diagnostik aufwendig sein. Wenngleich Infektionen des ZNS in ihrer Häufigkeit nicht an führender Stelle stehen <ref name=":1">Vincent J-L Prevalence and Outcomes of Infection Among Patients in Intensive Care Units in 2017. JAMA 2020; 323: 1478-1487</ref> , ist eine frühzeitige Erkennung und adäquate Therapie von erheblicher Bedeutung für die Prognose. So zeigte die EPIC III-Studie <ref name=":1" /> , dass die Prävalenz von ZNS-Infektionen bei auf Intensivstationen behandelten Patienten weltweit unter 5% liegt, in unseren Breiten ca. 3% beträgt.
Bei Infektionen im ZNS ist von besonderer Bedeutung, adäquate Wirkspiegel am Infektionsort zu erreichen. Die Besonderheiten der Penetration von anti-Infektiva in das ZNS mit den Faktoren der Blut-Hirn- und Blut-Liquorschranke haben Kumta et al. <ref name="2"> Kumta N et al. Antibiotic distribution into cerebrospinal fluid: Can dosing safely account for drug and disease factors in the treatment of ventriculostomy-associated infections? Clin Pharmacokinet 2018; 57: 439–454</ref> anschaulich aufgearbeitet (Abbildungen 1, 2). Neben pharmakologischen Aspekten, wie der Hydro- oder Lipophilie der anti-infektiven Substanzen, spielt das Ausmaß der meningealen Inflammation eine große Rolle für die Penetration von anti-Infektiva in den Liquor bzw. in das Hirngewebe. Blassmann et al. <ref name="3>Blassmann U et al. Cerebrospinal fluid penetration of meropenem in neurocritical care patients with proven or suspected ventriculitis: a prospective observational study. Crit Care 2016; 20: 343</ref> konnten die Notwendigkeit erheblich höherer Dosierungen von anti-Infektiva für eine suffiziente Therapie von Infektionen des ZNS aufzeigen.
Aufgrund des weitgehenden Fehlens randomisierter klinischer Studien gibt es für die meisten klinischen Szenarien bei ZNS-Infektionen keinen hohen Evidenzgrad für eine bestimmte Therapiestrategie, vielmehr sind die in die Leitlinien aufgenommenen Empfehlungen häufig im Expertenkonsens festgelegt, sollen jedoch wegen der unmittelbaren Lebensbedrohlichkeit der Erkrankungen unbedingt befolgt werden <ref name=":1" />, <ref name="4"> Conen A et al. Management of infections associated with neurosurgical implanted devices. Expert Rev Anti Infect Ther 2017;15(3): 241-255</ref>, <ref name="5">Nau R. Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie. Hirnabszess. AWMF-Registernummer: 030/108. https://dgn.org/leitlinien/ll-030-108-hirnabszess-2021 </ref>, <ref name="6"> Tunkel AR et al. 2017 Infectious Diseases Society of America’s Clinical Practice Guidelines for Healthcare-Associated Ventriculitis and Meningitis. Clin Infect Dis 2017; 64: e34–e65</ref>, <ref name="6"> Kalkulierte parenterale Initialtherapie bakterieller Erkrankungen bei Erwachsenen - Update 2018. https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/082-006.html</ref>.

Im folgenden Kapitel werden verschiedene Infektionen des ZNS beim Erwachsenen behandelt und deren Diagnostik und Behandlung vorgestellt.

[[Datei:DGI_1606052474261.png|zentriert|mini|531x531px|Abbildung 1. Blut-Hirn-Schranke mit für und Gewebepenetration relevanten Charakteristika der u.a. transzellulären und parazellulären Passage. Legende: P-gp: P-Glykoprotein.
Modifiziert nach <ref name=":2" />]]
 
[[Datei:DGI_ZNS Abstract 2.png|zentriert|mini|545x545px|Abbildung 2. Blut-Hirn-Schranke mit für die Gewebepenetration relevanten Charakteristika der u.a. transzellulären und parazellulären Passage. CSF= cerebrospinal fluid. Legende: Oat3: Organic anion transporter Typ 3,
PEPT2: Peptide transporter Typ 2.
Modifiziert nach <ref name=":2" />]]

Opportunistische Infektionen/CMV

2026-08-04T11:56:51Z

Kristina.jozic:

{{Erkrankungskapitel
|release=August 2026
|lead-editor=[[Benutzer:Oliver.Cornely|Oliver Cornely]]
|authors=[[Benutzer:Viktoria.Schneitler|Viktoria Schneitler]]
|review=[[Benutzer:Christoph.spinner|Christoph Spinner]], [[Benutzer:Christoph.lübbert| Christoph Lübbert]]
|medical-society=dgi
}}

DGI:Opportunistische Infektionen/CMV/Diagnostik

2026-08-04T11:54:34Z

Kristina.jozic: Die Seite wurde geleert.

DGI:Opportunistische Infektionen/CMV/Therapie

2026-08-04T11:52:06Z

Kristina.jozic:

Die Behandlung der gesicherten Endorganerkrankung erfolgt in einer Induktionsphase, in der Regel 2–3 Wochen und organ- beziehungsweise verlaufsabhängig, mit anschließender Erhaltungs- beziehungsweise Sekundärprophylaxe. First-Line sind Ganciclovir intravenös beziehungsweise orales Valganciclovir.
[[Datei:DGI_Graphik CMV Tabelle Therapie.png||zentriert|mini|Abb. 3: Therapie-Algorithmus der CMV-Endorganerkrankung ]]

====Kalkulierte Therapie====
{| class="wikitable"
! '''Klinische Situation'''
! '''Präferenz'''
! '''Substanz'''
! '''Dosierung'''
! '''Dauer'''
! '''Anpassung'''
! '''Kommentar'''
|-
| Gesicherte CMV-Endorganerkrankung
| Therapie der Wahl, Induktion
| Ganciclovir i.v. oder Valganciclovir p.o.
| Ganciclovir 2×5 mg/kg/d i.v. oder Valganciclovir 2×900 mg/d p.o.
| In der Regel 2–3 Wochen, organ-/verlaufsabhängig
| Nierenfunktion beachten; Blutbildkontrollen wegen Myelosuppression.
| Therapieansprechen klinisch und über CMV-Virämie beurteilen.
|-
| GCV-Unverträglichkeit oder GCV-Resistenz
| Alternative
| Foscarnet
| 2×90 mg/kg/d i.v.
| Verlaufsabhängig
| Nierenfunktion, Hydratation und Elektrolyte eng kontrollieren.
| Nephrotoxizität und Elektrolytstörungen beachten.
|-
| Refraktäre/resistente CMV nach Transplantation
| Zugelassene orale Option
| Maribavir
| 2×400 mg/d p.o.
| Verlaufsabhängig
| Resistenzdiagnostik, Interaktionen und klinisches Setting berücksichtigen.
| Wirksam auch bei GCV-/Foscarnet-/Cidofovir-resistenten Stämmen; Geschmacksstörung möglich.
|-
| Reserve bei komplexer Resistenzlage
| Reserve
| Cidofovir
| 5 mg/kg/Woche i.v. + Probenecid
| Verlaufsabhängig
| Ausgeprägte Nephrotoxizität beachten.
| Nur nach strenger Nutzen-Risiko-Abwägung.
|}

DGI:Opportunistische Infektionen/CMV/Therapie

2026-08-04T11:51:36Z

Kristina.jozic:

[[Datei:DGI_Graphik CMV Tabelle Therapie.png||zentriert|mini|Abb. 3: Therapie-Algorithmus der CMV-Endorganerkrankung ]]

Die Behandlung der gesicherten Endorganerkrankung erfolgt in einer Induktionsphase, in der Regel 2–3 Wochen und organ- beziehungsweise verlaufsabhängig, mit anschließender Erhaltungs- beziehungsweise Sekundärprophylaxe. First-Line sind Ganciclovir intravenös beziehungsweise orales Valganciclovir.

====Kalkulierte Therapie====
{| class="wikitable"
! '''Klinische Situation'''
! '''Präferenz'''
! '''Substanz'''
! '''Dosierung'''
! '''Dauer'''
! '''Anpassung'''
! '''Kommentar'''
|-
| Gesicherte CMV-Endorganerkrankung
| Therapie der Wahl, Induktion
| Ganciclovir i.v. oder Valganciclovir p.o.
| Ganciclovir 2×5 mg/kg/d i.v. oder Valganciclovir 2×900 mg/d p.o.
| In der Regel 2–3 Wochen, organ-/verlaufsabhängig
| Nierenfunktion beachten; Blutbildkontrollen wegen Myelosuppression.
| Therapieansprechen klinisch und über CMV-Virämie beurteilen.
|-
| GCV-Unverträglichkeit oder GCV-Resistenz
| Alternative
| Foscarnet
| 2×90 mg/kg/d i.v.
| Verlaufsabhängig
| Nierenfunktion, Hydratation und Elektrolyte eng kontrollieren.
| Nephrotoxizität und Elektrolytstörungen beachten.
|-
| Refraktäre/resistente CMV nach Transplantation
| Zugelassene orale Option
| Maribavir
| 2×400 mg/d p.o.
| Verlaufsabhängig
| Resistenzdiagnostik, Interaktionen und klinisches Setting berücksichtigen.
| Wirksam auch bei GCV-/Foscarnet-/Cidofovir-resistenten Stämmen; Geschmacksstörung möglich.
|-
| Reserve bei komplexer Resistenzlage
| Reserve
| Cidofovir
| 5 mg/kg/Woche i.v. + Probenecid
| Verlaufsabhängig
| Ausgeprägte Nephrotoxizität beachten.
| Nur nach strenger Nutzen-Risiko-Abwägung.
|}

DGI:Opportunistische Infektionen/CMV/Klinisches Bild/Klinische Situationen

2026-08-04T11:50:59Z

Kristina.jozic:

Für die praktische Einordnung sind drei Risikokonstellationen zentral:
* '''HIV/AIDS:''' Endorganerkrankungen treten nahezu ausschließlich bei CD4-Zellzahlen < 100/µl und überwiegend < 50/µl auf; die Retinitis ist die häufigste Endorganmanifestation und AIDS-definierend.
* '''Solide Organtransplantation:''' höchstes Risiko bei seronegativem Empfänger und seropositivem Spender (D+/R−); möglich sind CMV-Syndrom, gewebsinvasive Erkrankung sowie Transplantatkomplikationen.
* '''Allogene Stammzelltransplantation:''' CMV-Reaktivierung ist häufig; ohne Prophylaxe oder präemptive Therapie droht insbesondere eine gewebsinvasive Erkrankung, klassisch die CMV-Pneumonitis.

[[Datei:DGI_Graphik klinische Situationen CMV.png|zentriert|mini|Abb. 1: CD4-abhängiges Risiko der CMV-Endorganerkrankung bei HIV. ]]

DGI:Opportunistische Infektionen/CMV/Diagnostik/Diagnostische Schritte

2026-08-04T11:50:00Z

Kristina.jozic:

[[Datei:DGI_CMV Tabelle diagnostische Schritte.png|zentriert|mini|Abb. 2: Diagnostischer Algorithmus der CMV-Endorganerkrankung ]]

{| class="wikitable"
!''' Methode'''
! '''Material'''
! '''Stellenwert/Aussage'''
|-
| Quantitative CMV-DNA-PCR (NAT)
| EDTA-PLasma, ggf. Liquor oder BAL
| Standard für Screening, Diagnosestütze und Verlauf; Ergebnis in IU/ml nach WHO-Standard; plasmabasierte Virämie ist nicht beweisend für Endorganbefall.
|-
| Funduskopie
| Auge, klinisch
| Funduskopie Auge, klinisch Diagnose der Retinitis durch erfahrene Ophthalmolog:innen anhand typischer Läsionen.
|-
| Endoskopie + Biopsie, HIstologie/IHC
| GI-Schleimhaut, Gewebe
| Beweis der gewebsinvasiven Erkrankung, z. B. „Eulenaugenzellen“ und Immunhistochemie.
|-
| CMV-DNA im Liquor/BAL
| Liquor, BAL
| CMV-DNA im Liquor / BAL Liquor, BAL Sicherung von ZNS-Befall beziehungsweise Pneumonitis im klinischen Kontext.
|-
| Resistenztestung, Genotyp UL97/UL54
| Plasma
| Bei Therapieversagen oder unter Therapie ansteigender Viruslast.
|-
| CMV-Immunmonitoring, z.B. QuantiFERON-CMV, ELISpot
| Vollblut
| Optional zur Risikostratifizierung und Steuerung der Prophylaxe-Dauer.
|}

Die pp65-Antigenämie ist historisch bedeutsam, wird in der Routine aber weitgehend durch die quantitative NAT ersetzt.

DGI:Opportunistische Infektionen/CMV/Diagnostik/Diagnostische Schritte

2026-08-04T11:48:07Z

Kristina.jozic:

[[Datei:DGI_CMV Tabelle diagnostische Schritte.png|mini|Abb. 2: Diagnostischer Algorithmus der CMV-Endorganerkrankung ]]

{| class="wikitable"
!''' Methode'''
! '''Material'''
! '''Stellenwert/Aussage'''
|-
| Quantitative CMV-DNA-PCR (NAT)
| EDTA-PLasma, ggf. Liquor oder BAL
| Standard für Screening, Diagnosestütze und Verlauf; Ergebnis in IU/ml nach WHO-Standard; plasmabasierte Virämie ist nicht beweisend für Endorganbefall.
|-
| Funduskopie
| Auge, klinisch
| Funduskopie Auge, klinisch Diagnose der Retinitis durch erfahrene Ophthalmolog:innen anhand typischer Läsionen.
|-
| Endoskopie + Biopsie, HIstologie/IHC
| GI-Schleimhaut, Gewebe
| Beweis der gewebsinvasiven Erkrankung, z. B. „Eulenaugenzellen“ und Immunhistochemie.
|-
| CMV-DNA im Liquor/BAL
| Liquor, BAL
| CMV-DNA im Liquor / BAL Liquor, BAL Sicherung von ZNS-Befall beziehungsweise Pneumonitis im klinischen Kontext.
|-
| Resistenztestung, Genotyp UL97/UL54
| Plasma
| Bei Therapieversagen oder unter Therapie ansteigender Viruslast.
|-
| CMV-Immunmonitoring, z.B. QuantiFERON-CMV, ELISpot
| Vollblut
| Optional zur Risikostratifizierung und Steuerung der Prophylaxe-Dauer.
|}

Die pp65-Antigenämie ist historisch bedeutsam, wird in der Routine aber weitgehend durch die quantitative NAT ersetzt.

DGI:Opportunistische Infektionen/CMV/Klinisches Bild/Klinische Situationen

2026-08-04T11:46:41Z

Kristina.jozic:

Für die praktische Einordnung sind drei Risikokonstellationen zentral:
* '''HIV/AIDS:''' Endorganerkrankungen treten nahezu ausschließlich bei CD4-Zellzahlen < 100/µl und überwiegend < 50/µl auf; die Retinitis ist die häufigste Endorganmanifestation und AIDS-definierend.
* '''Solide Organtransplantation:''' höchstes Risiko bei seronegativem Empfänger und seropositivem Spender (D+/R−); möglich sind CMV-Syndrom, gewebsinvasive Erkrankung sowie Transplantatkomplikationen.
* '''Allogene Stammzelltransplantation:''' CMV-Reaktivierung ist häufig; ohne Prophylaxe oder präemptive Therapie droht insbesondere eine gewebsinvasive Erkrankung, klassisch die CMV-Pneumonitis.

[[Datei:DGI_Graphik klinische Situationen CMV.png|mini|Abb. 1: CD4-abhängiges Risiko der CMV-Endorganerkrankung bei HIV. ]]

DGI:Opportunistische Infektionen/CMV/Anmerkungen der Redaktion

2026-08-04T11:43:09Z

Kristina.jozic: Die Seite wurde neu angelegt: „Stand der Überarbeitung: Juni 2026. Diese Fassung setzt die Aktualisierung ausschließlich des CMV-Anteils in die Struktur der Infektiopedia-Erkrankungskapite…“

Stand der Überarbeitung: Juni 2026. Diese Fassung setzt die Aktualisierung ausschließlich des CMV-Anteils in die Struktur der Infektiopedia-Erkrankungskapitel-Vorlage um. Erhalten wurden die Kernaussagen zu standardisierter Viruslast in IU/ml, Letermovir-Prophylaxe, Maribavir bei refraktärer/resistenter CMV, Begriffsschärfung Infektion versus Erkrankung sowie CMV-spezifischem Immunmonitoring.

DGI:Opportunistische Infektionen/CMV/Klinisches Bild/Klinische Situationen

2026-08-04T11:32:14Z

Kristina.jozic:

Für die praktische Einordnung sind drei Risikokonstellationen zentral:
* '''HIV/AIDS:''' Endorganerkrankungen treten nahezu ausschließlich bei CD4-Zellzahlen < 100/µl und überwiegend < 50/µl auf; die Retinitis ist die häufigste Endorganmanifestation und AIDS-definierend.
* '''Solide Organtransplantation:''' höchstes Risiko bei seronegativem Empfänger und seropositivem Spender (D+/R−); möglich sind CMV-Syndrom, gewebsinvasive Erkrankung sowie Transplantatkomplikationen.
* '''Allogene Stammzelltransplantation:''' CMV-Reaktivierung ist häufig; ohne Prophylaxe oder präemptive Therapie droht insbesondere eine gewebsinvasive Erkrankung, klassisch die CMV-Pneumonitis.

[[Datei:DGI_Graphik klinische Situationen CMV.png|mini|Abb. 1: CD4-abhängiges Risiko der CMV-Endorganerkrankung bei HIV. ]]

Datei:DGI Graphik klinische Situationen CMV.png

2026-08-04T11:30:45Z

Kristina.jozic:

DGI:Opportunistische Infektionen/CMV/Diagnostik/Diagnostische Schritte

2026-08-04T11:28:02Z

Kristina.jozic:

[[Datei:DGI_CMV Tabelle diagnostische Schritte.png|mini|Abb. 2: Diagnostischer Algorithmus der CMV-Endorganerkrankung ]]
{| class="wikitable"
!''' Methode'''
! '''Material'''
! '''Stellenwert/Aussage'''
|-
| Quantitative CMV-DNA-PCR (NAT)
| EDTA-PLasma, ggf. Liquor oder BAL
| Standard für Screening, Diagnosestütze und Verlauf; Ergebnis in IU/ml nach WHO-Standard; plasmabasierte Virämie ist nicht beweisend für Endorganbefall.
|-
| Funduskopie
| Auge, klinisch
| Funduskopie Auge, klinisch Diagnose der Retinitis durch erfahrene Ophthalmolog:innen anhand typischer Läsionen.
|-
| Endoskopie + Biopsie, HIstologie/IHC
| GI-Schleimhaut, Gewebe
| Beweis der gewebsinvasiven Erkrankung, z. B. „Eulenaugenzellen“ und Immunhistochemie.
|-
| CMV-DNA im Liquor/BAL
| Liquor, BAL
| CMV-DNA im Liquor / BAL Liquor, BAL Sicherung von ZNS-Befall beziehungsweise Pneumonitis im klinischen Kontext.
|-
| Resistenztestung, Genotyp UL97/UL54
| Plasma
| Bei Therapieversagen oder unter Therapie ansteigender Viruslast.
|-
| CMV-Immunmonitoring, z.B. QuantiFERON-CMV, ELISpot
| Vollblut
| Optional zur Risikostratifizierung und Steuerung der Prophylaxe-Dauer.
|}

Die pp65-Antigenämie ist historisch bedeutsam, wird in der Routine aber weitgehend durch die quantitative NAT ersetzt.

Datei:DGI CMV Tabelle diagnostische Schritte.png

2026-08-04T11:26:22Z

Kristina.jozic:

DGI:Opportunistische Infektionen/CMV/Therapie

2026-08-04T11:22:50Z

Kristina.jozic:

[[Datei:DGI_Graphik CMV Tabelle Therapie.png|mini|Abb. 3: Therapie-Algorithmus der CMV-Endorganerkrankung ]]

Die Behandlung der gesicherten Endorganerkrankung erfolgt in einer Induktionsphase, in der Regel 2–3 Wochen und organ- beziehungsweise verlaufsabhängig, mit anschließender Erhaltungs- beziehungsweise Sekundärprophylaxe. First-Line sind Ganciclovir intravenös beziehungsweise orales Valganciclovir.

====Kalkulierte Therapie====
{| class="wikitable"
! '''Klinische Situation'''
! '''Präferenz'''
! '''Substanz'''
! '''Dosierung'''
! '''Dauer'''
! '''Anpassung'''
! '''Kommentar'''
|-
| Gesicherte CMV-Endorganerkrankung
| Therapie der Wahl, Induktion
| Ganciclovir i.v. oder Valganciclovir p.o.
| Ganciclovir 2×5 mg/kg/d i.v. oder Valganciclovir 2×900 mg/d p.o.
| In der Regel 2–3 Wochen, organ-/verlaufsabhängig
| Nierenfunktion beachten; Blutbildkontrollen wegen Myelosuppression.
| Therapieansprechen klinisch und über CMV-Virämie beurteilen.
|-
| GCV-Unverträglichkeit oder GCV-Resistenz
| Alternative
| Foscarnet
| 2×90 mg/kg/d i.v.
| Verlaufsabhängig
| Nierenfunktion, Hydratation und Elektrolyte eng kontrollieren.
| Nephrotoxizität und Elektrolytstörungen beachten.
|-
| Refraktäre/resistente CMV nach Transplantation
| Zugelassene orale Option
| Maribavir
| 2×400 mg/d p.o.
| Verlaufsabhängig
| Resistenzdiagnostik, Interaktionen und klinisches Setting berücksichtigen.
| Wirksam auch bei GCV-/Foscarnet-/Cidofovir-resistenten Stämmen; Geschmacksstörung möglich.
|-
| Reserve bei komplexer Resistenzlage
| Reserve
| Cidofovir
| 5 mg/kg/Woche i.v. + Probenecid
| Verlaufsabhängig
| Ausgeprägte Nephrotoxizität beachten.
| Nur nach strenger Nutzen-Risiko-Abwägung.
|}

DGI:Opportunistische Infektionen/CMV/Therapie

2026-08-04T11:21:54Z

Kristina.jozic:

Die Behandlung der gesicherten Endorganerkrankung erfolgt in einer Induktionsphase, in der Regel 2–3 Wochen und organ- beziehungsweise verlaufsabhängig, mit anschließender Erhaltungs- beziehungsweise Sekundärprophylaxe. First-Line sind Ganciclovir intravenös beziehungsweise orales Valganciclovir.
[[Datei:DGI_Graphik CMV Tabelle Therapie.png|mini|Abb. 3: Therapie-Algorithmus der CMV-Endorganerkrankung ]]

====Kalkulierte Therapie====
{| class="wikitable"
! '''Klinische Situation'''
! '''Präferenz'''
! '''Substanz'''
! '''Dosierung'''
! '''Dauer'''
! '''Anpassung'''
! '''Kommentar'''
|-
| Gesicherte CMV-Endorganerkrankung
| Therapie der Wahl, Induktion
| Ganciclovir i.v. oder Valganciclovir p.o.
| Ganciclovir 2×5 mg/kg/d i.v. oder Valganciclovir 2×900 mg/d p.o.
| In der Regel 2–3 Wochen, organ-/verlaufsabhängig
| Nierenfunktion beachten; Blutbildkontrollen wegen Myelosuppression.
| Therapieansprechen klinisch und über CMV-Virämie beurteilen.
|-
| GCV-Unverträglichkeit oder GCV-Resistenz
| Alternative
| Foscarnet
| 2×90 mg/kg/d i.v.
| Verlaufsabhängig
| Nierenfunktion, Hydratation und Elektrolyte eng kontrollieren.
| Nephrotoxizität und Elektrolytstörungen beachten.
|-
| Refraktäre/resistente CMV nach Transplantation
| Zugelassene orale Option
| Maribavir
| 2×400 mg/d p.o.
| Verlaufsabhängig
| Resistenzdiagnostik, Interaktionen und klinisches Setting berücksichtigen.
| Wirksam auch bei GCV-/Foscarnet-/Cidofovir-resistenten Stämmen; Geschmacksstörung möglich.
|-
| Reserve bei komplexer Resistenzlage
| Reserve
| Cidofovir
| 5 mg/kg/Woche i.v. + Probenecid
| Verlaufsabhängig
| Ausgeprägte Nephrotoxizität beachten.
| Nur nach strenger Nutzen-Risiko-Abwägung.
|}

DGI:Opportunistische Infektionen/CMV/Therapie

2026-08-04T11:21:10Z

Kristina.jozic:

Die Behandlung der gesicherten Endorganerkrankung erfolgt in einer Induktionsphase, in der Regel 2–3 Wochen und organ- beziehungsweise verlaufsabhängig, mit anschließender Erhaltungs- beziehungsweise Sekundärprophylaxe. First-Line sind Ganciclovir intravenös beziehungsweise orales Valganciclovir.

[[Datei:DGI_Graphik CMV Tabelle Therapie.png|mini|Abb. 3: Therapie-Algorithmus der CMV-Endorganerkrankung ]]

====Kalkulierte Therapie====
{| class="wikitable"
! '''Klinische Situation'''
! '''Präferenz'''
! '''Substanz'''
! '''Dosierung'''
! '''Dauer'''
! '''Anpassung'''
! '''Kommentar'''
|-
| Gesicherte CMV-Endorganerkrankung
| Therapie der Wahl, Induktion
| Ganciclovir i.v. oder Valganciclovir p.o.
| Ganciclovir 2×5 mg/kg/d i.v. oder Valganciclovir 2×900 mg/d p.o.
| In der Regel 2–3 Wochen, organ-/verlaufsabhängig
| Nierenfunktion beachten; Blutbildkontrollen wegen Myelosuppression.
| Therapieansprechen klinisch und über CMV-Virämie beurteilen.
|-
| GCV-Unverträglichkeit oder GCV-Resistenz
| Alternative
| Foscarnet
| 2×90 mg/kg/d i.v.
| Verlaufsabhängig
| Nierenfunktion, Hydratation und Elektrolyte eng kontrollieren.
| Nephrotoxizität und Elektrolytstörungen beachten.
|-
| Refraktäre/resistente CMV nach Transplantation
| Zugelassene orale Option
| Maribavir
| 2×400 mg/d p.o.
| Verlaufsabhängig
| Resistenzdiagnostik, Interaktionen und klinisches Setting berücksichtigen.
| Wirksam auch bei GCV-/Foscarnet-/Cidofovir-resistenten Stämmen; Geschmacksstörung möglich.
|-
| Reserve bei komplexer Resistenzlage
| Reserve
| Cidofovir
| 5 mg/kg/Woche i.v. + Probenecid
| Verlaufsabhängig
| Ausgeprägte Nephrotoxizität beachten.
| Nur nach strenger Nutzen-Risiko-Abwägung.
|}

Datei:DGI Graphik CMV Tabelle Therapie.png

2026-08-04T11:19:24Z

Kristina.jozic:

DGI:Opportunistische Infektionen/CMV/Prophylaxe und Prävention

2026-08-04T11:11:54Z

Kristina.jozic:

Bei HIV steht die rasche Immunrekonstitution durch ART im Vordergrund; eine Primärprophylaxe ist in der Regel nicht vorgesehen. Nach CMV-Endorganerkrankung erfolgt eine Sekundärprophylaxe, typischerweise mit Valganciclovir 1×900 mg/d p.o.; ein Absetzen kann erwogen werden, wenn die CD4-Zahl über 3–6 Monate > 100/µl liegt und die HI-Viruslast supprimiert ist, unter augenärztlicher Verlaufskontrolle.
Nach SOT oder HSCT kommen zwei etablierte Strategien zum Einsatz: universelle Prophylaxe, z. B. Valganciclovir oder Letermovir in passenden Hochrisikokonstellationen, sowie präemptive Therapie mit engmaschigem CMV-Virämie-Monitoring und Therapiebeginn ab definierter Schwelle. Die Auswahl richtet sich nach Serostatus-Konstellation, Organ und Zentrumsstandard.

===Resistenz und refraktäre Infektion===
Eine refraktäre CMV-Infektion liegt vor, wenn die Viruslast unter adäquater Therapie nicht ausreichend abfällt oder ansteigt. Eine Resistenz wird genotypisch über UL97 und UL54 gesichert. Bei refraktärer oder resistenter CMV nach Transplantation ist Maribavir eine zugelassene orale Option mit günstigerem Verträglichkeitsprofil gegenüber bisheriger Reservetherapie.

===HIV-spezifische Besonderheiten: ART-Timing und CMV-IRIS===
Bei CMV-Endorganerkrankung und gleichzeitigem ART-Beginn kann ein Immunrekonstitutions-Syndrom auftreten, etwa als Immunrekonstitutions-Uveitis bei Retinitis. In ressourcenstarken Settings wird die ART häufig rund zwei Wochen nach Beginn der CMV-Therapie eingeleitet. Eine ART-Unterbrechung sollte wegen IRIS nur in lebensbedrohlichen Ausnahmefällen erfolgen.

DGI:Opportunistische Infektionen/CMV/Quellen

2026-08-04T11:07:56Z

Kristina.jozic:

* Robert Koch-Institut. RKI-Ratgeber Zytomegalievirus-Infektion. Stand 24.10.2023.
* Kotton CN, Kumar D, Caliendo AM, et al. The Third International Consensus Guidelines on the Management of Cytomegalovirus in Solid-organ Transplantation. Transplantation. 2018;102(6):900–931.
* Razonable RR, Humar A. Cytomegalovirus in solid organ transplant recipients – Guidelines of the American Society of Transplantation Infectious Diseases Community of Practice. Clin Transplant. 2019;33(9):e13512.
* Limaye AP, Budde K, Humar A, et al. Letermovir vs Valganciclovir for Prophylaxis of Cytomegalovirus in High-Risk Kidney Transplant Recipients: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2023;330(1):33–42.
* Marty FM, Ljungman P, Chemaly RF, et al. Letermovir Prophylaxis for Cytomegalovirus in Hematopoietic-Cell Transplantation. N Engl J Med. 2017;377(25):2433–2444.
* Avery RK, Alain S, Alexander BD, et al. Maribavir for Refractory Cytomegalovirus Infections With or Without Resistance Post-Transplant: Results From a Phase 3 Randomized Clinical Trial (SOLSTICE). Clin Infect Dis. 2022;75(4):690–701.
* Papanicolaou GA, Avery RK, Cordonnier C, et al. Maribavir versus Valganciclovir for First CMV Infection Post-Hematopoietic Cell Transplant (AURORA). Clin Infect Dis. 2024;78(3):562–572.
* Ljungman P, de la Camara R, Robin C, et al. Guidelines for the management of cytomegalovirus infection in patients with haematological malignancies and after stem cell transplantation (ECIL-7). Lancet Infect Dis. 2019;19(8):e260–e272.
* Fryer JF, Heath AB, Minor P, et al. A collaborative study to establish the 1st WHO International Standard for human cytomegalovirus for nucleic acid amplification technology. Biologicals. 2016;44(4):242–251.

DGI:Opportunistische Infektionen/CMV/Weiterführende Literatur und Hilfestellungen

2026-08-04T11:05:18Z

Kristina.jozic:

* RKI-Ratgeber Zytomegalievirus-Infektion, Stand 24.10.2023.
* Internationale Konsensus-Leitlinien zum Management von CMV bei solider Organtransplantation.
* AST Infectious Diseases Community of Practice Guidelines zu CMV bei solider Organtransplantation.
* ECIL-7-Leitlinie zum Management von CMV bei hämatologischen Malignomen und nach Stammzelltransplantation.

DGI:Opportunistische Infektionen/CMV/Therapie

2026-08-04T11:00:21Z

Kristina.jozic:

Die Behandlung der gesicherten Endorganerkrankung erfolgt in einer Induktionsphase, in der Regel 2–3 Wochen und organ- beziehungsweise verlaufsabhängig, mit anschließender Erhaltungs- beziehungsweise Sekundärprophylaxe. First-Line sind Ganciclovir intravenös beziehungsweise orales Valganciclovir.

====Kalkulierte Therapie====
{| class="wikitable"
! '''Klinische Situation'''
! '''Präferenz'''
! '''Substanz'''
! '''Dosierung'''
! '''Dauer'''
! '''Anpassung'''
! '''Kommentar'''
|-
| Gesicherte CMV-Endorganerkrankung
| Therapie der Wahl, Induktion
| Ganciclovir i.v. oder Valganciclovir p.o.
| Ganciclovir 2×5 mg/kg/d i.v. oder Valganciclovir 2×900 mg/d p.o.
| In der Regel 2–3 Wochen, organ-/verlaufsabhängig
| Nierenfunktion beachten; Blutbildkontrollen wegen Myelosuppression.
| Therapieansprechen klinisch und über CMV-Virämie beurteilen.
|-
| GCV-Unverträglichkeit oder GCV-Resistenz
| Alternative
| Foscarnet
| 2×90 mg/kg/d i.v.
| Verlaufsabhängig
| Nierenfunktion, Hydratation und Elektrolyte eng kontrollieren.
| Nephrotoxizität und Elektrolytstörungen beachten.
|-
| Refraktäre/resistente CMV nach Transplantation
| Zugelassene orale Option
| Maribavir
| 2×400 mg/d p.o.
| Verlaufsabhängig
| Resistenzdiagnostik, Interaktionen und klinisches Setting berücksichtigen.
| Wirksam auch bei GCV-/Foscarnet-/Cidofovir-resistenten Stämmen; Geschmacksstörung möglich.
|-
| Reserve bei komplexer Resistenzlage
| Reserve
| Cidofovir
| 5 mg/kg/Woche i.v. + Probenecid
| Verlaufsabhängig
| Ausgeprägte Nephrotoxizität beachten.
| Nur nach strenger Nutzen-Risiko-Abwägung.
|}

DGI:Opportunistische Infektionen/CMV/Therapie/Erregerspezifische Therapie

2026-08-04T10:59:32Z

Kristina.jozic:

{| class="wikitable"
! '''Substanz'''
! '''Wirkmechanismus'''
! '''Einsatz'''
! '''Dosierung und Hinweise '''
|-
| Ganciclovir
| DNA-Polymerase-Hemmung (UL54), Aktivierung durch UL97
| First-Line Induktion bei Endorganerkrankung
| 2×5 mg/kg/d i.v.; Cave Myelosuppression und Neutropenie
|-
| Valganciclovir
| Orales Prodrug des Ganciclovir
| First-Line oral, Erhaltung und Prophylaxe bei SOT
| 2×900 mg/d p.o. zur Induktion, 1×900 mg/d zur Erhaltung; nierenadaptiert; Myelosuppression.
|-
| Foscarnet
| Direkte DNA-Polymerase-Hemmung (UL54)
| Alternative bei GCV-Unverträglichkeit oder Resistenz
| 2×90 mg/kg/d i.v.; Cave Nephrotoxizität und Elektrolytstörungen.
|-
| Letermovir
| Terminase-Inhibitor (pUL56)
| Prophylaxe nach HSCT und bei Hochrisiko-Nierentransplantation; nicht zur Therapie der Endorganerkrankung
| 480 mg/d p.o./i.v., 240 mg mit Ciclosporin; kaum Myelotoxizität; bei fehlender HSV/VZV-Wirksamkeit ggf. zusätzliche Herpesvirus-Prophylaxe.
|-
| Maribavir
| UL97-Kinase-Inhibitor
| Refraktäre/resistente CMV nach Transplantation
| 2×400 mg/d p.o.; Geschmacksstörung möglich.
|}

====Besonderheiten nach Organmanifestation bei HIV====
*'''Retinitis mit Visusbedrohung:''' Ganciclovir i.v. oder Foscarnet i.v.; bei unmittelbar sehbedrohenden Läsionen zusätzlich intravitreale Injektion von Ganciclovir oder Foscarnet.
*'''Periphere Retinitis:''' orales Valganciclovir möglich.
*'''Ösophagitis/Kolitis:''' Ganciclovir i.v.; Umstellung auf Valganciclovir p.o. bei Besserung.
*'''Enzephalitis/Myelitis:''' Ganciclovir, ggf. in Kombination mit Foscarnet; Therapie bis zur Liquor-Clearance.