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DGI:ZNS-Infektionen/Hirnabszess/Erreger

Aus Infektiopedia

Der Hirnabszess ist häufig eine Infektion mit aeroben und anaeroben Erregern als Mischinfektion. Mit Einsetzen der PCR als Diagnosemittel wurde in bis zu 40% der Fälle eine Mischinfektion diagnostiziert, wobei mindestens 1 Erreger als Anaerobier nachzuweisen war [1][2].

Tabelle 4: Erregerspektrum Hirnabszess
Erregergruppe/Erreger Typische Beteiligung Typische Situation
Steptokokken insgesamt; v.a. Streptococcus anginosus-Gruppe, Viridans-Streptokokken, mikroaerophile Streptokokken ca. 30-60%; in aktuellen Kohorten teils Streptococcus spp. ca. 29% Häufigster bakterieller Erregerkomplex; typisch bei odontogener, sinusogener, otogener und hämatogener Genese.
Anaerobier: Bacteroides, Fusobacterium, Prevotella, Peptostreptococcus, Parvimonas ca. 10-40%; je nach Methodik; einzelne aktuelle Kohorten niedriger bei Kultur Besonders bei Zahn-, Sinus- und Ohrenfokus; oft in Mischflora.
Staphylokokken: S. aureus, Koagulase-negative Staphylokokken ca. 10-30%; postoperative Serien höher Postoperativ, posttraumatisch, Fremdmaterial, Endokarditis, hämatogen.
Gramnegative Enterobacterales: Klebsiella, Proteus, E. coli, Enterobacter ca. 5-20% Nosokomial, otogen, immunsupprimiert, hämatogen.
Pseudomonas aeruginosa insgesamt selten; höher bei chronischer Otitis/nosokomialer Genese Bei Otitis/Mastoiditis, nach Neurochirurgie oder bei Resistenzrisiko gezielt abdecken.
Nocardia spp. meist <5%, aber klinisch wichtig Immunsuppression, Steroide, Transplantation, pulmonaler Fokus; multiple Abszesse möglich.
Mycobacterium tuberculosis / atypische Mykobakterien selten in Mitteleuropa; regional abhängig Immunsuppression, TB-Endemie, chronische Läsion.
Pilze: Aspergillus, Candida, Mucorales selten bei Immunkompetenten; relevant bei Immunsuppression Neutropenie, Transplantation, hämatologische Erkrankung, Diabetes/Mukormykose.
Parasiten: Toxoplasma gondii kein klassischer pyogener Abszess; wichtig bei HIV/AIDS oder anderer schwerer Immunsuppression Ring-enhancing Läsionen bei schwerer zellulärer Immunsuppression.


Bei Patient:innen mit einer Immunsuppression sollte man zusätzlich an Nokardien, Actinomyceten und Pilze ( Cryptococcus neoformans,selten Mucorales,Aspergillus spp., Candida spp.(bei generalisierter Candidose) und an Toxoplasma gondii ) denken.

Scedosporium apiospermum ist nach Beinahe-Ertrinken sowie bei Immunsupprimierten ein möglicher kausaler Erreger. Bei entsprechender Reise- oder Expositionsanamnese sind auch Protozoen (Entamoeba histolytica, Baylisascaris procyonis,) und Parasiten (Schistosoma spp.) sowie Würmer (Echinococcus spp., Taenia solium, Paragonimus spp.) in Betracht zu ziehen [1][3][4].

Das Erregerspektrum wird maßgeblich bestimmt durch den Primärfokus.

Tabelle 5: Erregerspektrum in Abhängigkeit der Prädisposition
Ätiologie/Eintrittspforte Typische Erreger Klinische Hinweise
Sinusitis / frontoethmoidale Infektion v. a. Streptokokken, Anaerobier, H. influenzae, gelegentlich S. aureus Frontallappenabszess, subdurales Empyem möglich; Mischflora häufig.
Otitis media / Mastoiditis Streptokokken, Anaerobier, Enterobacterales, Pseudomonas bei chronischer Otitis Temporallappen oder Kleinhirn; Pseudomonas bei chronischer/komplizierter Otitis bedenken.
Odontogener Fokus Streptococcus anginosus-Gruppe, anaerobe Mundflora: Fusobacterium, Prevotella, Bacteroides, Peptostreptococcus Sehr häufig polymikrobiell; Metronidazol klinisch besonders wichtig.
Hämatogene Streuung Streptokokken, S. aureus, gramnegative Erreger Endokarditis, Lungenabszess, AV-Malformation, Zyanosevitien; oft multiple Abszesse.
Postoperativ / posttraumatisch S. aureus, Koagulase-negative Staphylokokken, gramnegative Stäbchen, ggf. Pseudomonas Empirisch MRSA- und nosokomiale Gramnegative abdecken.
Immunsuppression Nocardia, Aspergillus, Mucorales, Candida, Toxoplasma, Mykobakterien zusätzlich zu Bakterien Frühzeitig erweiterte Diagnostik, molekulare Tests und gezielte antimykotische/antiparasitäre Therapie prüfen.
Kryptogen häufig Streptokokken/Mischflora; Quelle unklar Zahn-, HNO-, pulmonaler und kardialer Fokus aktiv suchen.

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  1. 1,0 1,1 Darlow CA et al. Microbial aetiology of brain abscess in a UK cohort: Prominent role of Streptococcus intermedius. J Infect 2020; 80(6): p. 623-629.
  2. Sonneville R et al. An update on bacterial brain abscess in immunocompetent patients. Clin Microbiol Infect 2017; 23(9): p. 614-620.
  3. Brouwer MC et al. Brain abscess. N Engl J Med 2014; 371(5): p. 447-56.
  4. Sharma R et al. Intracranial abscesses: changes in epidemiology and management over five decades in Merseyside. Infection 2009; 37(1): p. 39-43.