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Abstract:

Klinisches Bild

Epidemiologie

• Inzidenz viraler Enzephalitiden liegt zwischen 3,5 bis 7,5 Fällen pro 100.000 Einwohnern
• höchste Inzidenz bei jüngeren und älteren Menschen
• aktive Impfungen haben zum Rückgang bestimmter viraler Enzephalitiden geführt (z.B. Mumpsimpfung 1980)
• bei Immunsupprimierten (AIDS-, Transplantations- oder Chemotherapiepatienten) liegen bestimmte Virus-Inzidenzen höher (z.B. EBV, CMV)
• wichtige epidemiologische Faktoren sind Jahreszeit, Geographie und Exposition gegenüber Tieren/Insekten
  

Diagnostik

Die Diagnostik der viralen Enzephalitis muss parallel und zeitkritisch erfolgen: Stabilisierung, Bildgebung, Liquordiagnostik, Blutdiagnostik, mikrobiologische Spezialdiagnostik und EEG sollten nicht sequenziell verzögert, sondern klinisch priorisiert und interdisziplinär koordiniert werden. Bei klinischem Verdacht auf HSV-/VZV-Enzephalitis darf die empirische Aciclovir-Therapie nicht bis zum vollständigen Erregernachweis verzögert werden [1, 2, 5, 6].

Allgemeindiagnostik/klinische Ersteinschätzung

• ABCDE-orientierte Akutbeurteilung mit Erfassung von Vigilanz, Atemwegsschutz, Kreislaufstabilität, Temperatur, Zeichen der Sepsis und Bedarf für Intensivüberwachung.
• Neurologischer Status mit GCS, Meningismus, fokalneurologischen Defiziten, Hirnnervenbefund, Aphasie, Ataxie, Myoklonien, extrapyramidalen Zeichen und epileptischen Anfällen.
• Psychiatrisch-kognitive Beurteilung: akute Wesensänderung, Desorientierung, Halluzinationen, Verwirrtheit, Delir, Gedächtnisstörung und zeitlicher Verlauf > 24 h.
• Gezielte Anamnese: Symptombeginn, Fieberverlauf, Prodromi, Exanthem/Zoster, Immunsuppression, HIV/Transplantation/Biologika, Impfstatus, Reise-, Zecken-, Mücken-, Tierbiss-/Fledermaus- und Expositionsanamnese.
• Frühe Differenzialdiagnostik von behandelbaren Mimics: bakterielle Meningitis, Sepsis-assoziierte Enzephalopathie, metabolisch-toxische Ursachen, Schlaganfall/Sinusvenenthrombose, Autoimmunenzephalitis und akuter disseminierter Enzephalomyelitis (ADEM)/ Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein-Antikörper-assoziierter Erkrankung (MOGAD) / Neuromyelitis-optica-Spektrum-Erkrankungen (NMOSD) [1, 2, 5]
  

Bildgebung

• ABCDE-orientierte Akutbeurteilung mit Erfassung von Vigilanz, Atemwegsschutz, Kreislaufstabilität, Temperatur, Zeichen der Sepsis und Bedarf für Intensivüberwachung.
• Neurologischer Status mit GCS, Meningismus, fokalneurologischen Defiziten, Hirnnervenbefund, Aphasie, Ataxie, Myoklonien, extrapyramidalen Zeichen und epileptischen Anfällen.
• Psychiatrisch-kognitive Beurteilung: akute Wesensänderung, Desorientierung, Halluzinationen, Verwirrtheit, Delir, Gedächtnisstörung und zeitlicher Verlauf > 24 h.
• Gezielte Anamnese: Symptombeginn, Fieberverlauf, Prodromi, Exanthem/Zoster, Immunsuppression, HIV/Transplantation/Biologika, Impfstatus, Reise-, Zecken-, Mücken-, Tierbiss-/Fledermaus- und Expositionsanamnese.
• Frühe Differenzialdiagnostik von behandelbaren Mimics: bakterielle Meningitis, Sepsis-assoziierte Enzephalopathie, metabolisch-toxische Ursachen, Schlaganfall/Sinusvenenthrombose, Autoimmunenzephalitis und akuter disseminierter Enzephalomyelitis (ADEM)/ Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein-Antikörper-assoziierter Erkrankung (MOGAD) / Neuromyelitis-optica-Spektrum-Erkrankungen (NMOSD) [1, 2, 5]
  

Lumbalpunktion/Liquordiagnostik

• Liquor-Basisdiagnostik: Eröffnungsdruck, Zellzahl mit Differenzialzellbild, Protein, Laktat, Liquor-/Serum-Glukosequotient, Erythrozytenzahl, ggf. Oligoklonale Banden und Immunglobulinquotienten
• Mikrobiologische Basisdiagnostik: Gram-Direktpräparat, bakterielle Kultur, Blutkulturen vor Antibiotika, bei Risikokonstellation zusätzlich Diagnostik auf Tuberkulose und Pilze
• Virale Liquor-PCR früh anfordern, mindestens HSV-1/2, VZV und Enteroviren; je nach Klinik, Immunstatus und Saison/Exposition zusätzlich CMV, EBV, HHV-6, Masern/Mumps/Röteln, JC-Virus oder weitere Erreger
• Bei typischer HSV-Klinik oder typischem MRT und initial negativer HSV-PCR sollte die Liquor-PCR nach 3-7 Tagen wiederholt werden; eine frühe negative PCR darf Aciclovir nicht vorschnell beenden.
• Bei FSME und West-Nil-Virus ist in der neurologischen Phase Serologie bzw. Antikörperindex oft aussagekräftiger als PCR; Serum-Liquor-Paare sind für intrathekale Antikörpersynthese besonders wertvoll.
• Kontraindikationen bzw. Gründe für Aufschub der Lumbalpunktion: klinische Zeichen erhöhten Hirndrucks, relevante Gerinnungsstörung/Antikoagulation, lokale Infektion an der Punktionsstelle oder hämodynamische Instabilität [1, 2, 5-12].
  

Blutentnahme/Serumdiagnostik

• Basislabor: Blutbild mit Differenzialblutbild, CRP, Prokalzitonin, Elektrolyte, Glukose, Nieren- und Leberwerte, Gerinnung, CK, Laktat, Blutgas bei schwerem Verlauf sowie Urinstatus.
• Infektiologische Basisdiagnostik: mindestens zwei Blutkultursets vor Antibiotikagabe, HIV-Test bei unklarer Immunsuppression
• Serologie abhängig von Exposition und Zeitfenster: FSME-IgM/IgG, West-Nil-IgM/IgG, Masern/Mumps/Röteln, VZV/HSV-Serologie ergänzend, ggf. Neutralisationstest bei Flavivirus-Kreuzreaktionen.
• PCR/viruslastbasierte Blutdiagnostik bei Immunsuppression: CMV-, EBV-, HHV-6- und ggf. JC-Virus-Diagnostik; positive Befunde müssen immer klinisch und mit Liquor-/Bildgebungsbefunden korreliert werden.
• Serum sollte möglichst parallel zum Liquor asserviert werden, damit Antikörperindex, intrathekale Synthese und spätere Referenzlaboruntersuchungen möglich bleiben [1, 2, 5, 7-12, 15].
  

EEG

• EEG ist indiziert bei Bewusstseinsstörung, Fluktuation, Krampfanfällen, Myoklonien oder Verdacht auf non-konvulsiven Status epilepticus.
• Typische, aber nicht spezifische Befunde sind diffuse Verlangsamung, fokale temporale Verlangsamung, epileptiforme Potenziale oder periodische lateralisierte epileptiforme Entladungen, insbesondere bei HSV-Enzephalitis.
• Ein normales EEG schließt eine Enzephalitis nicht sicher aus; pathologische Befunde unterstützen aber die Diagnose, helfen bei der Schweregradeinschätzung und steuern die antikonvulsive Therapie.
• Bei persistierender Vigilanzminderung, Therapie-refraktären Anfällen oder Intensivpflichtigkeit sollte ein serielles EEG oder kontinuierliches EEG-Monitoring erwogen werden [1, 2, 5, 6].
  

Tab. 3. Diagnostik und klinische Konsequenzen in Abhängigkeit vom Zeitpunkt vom neurologischen Symptombeginn

Zeitpunkt ab neurologischem Symptombeginn	Sinnvolle Diagnostik	Klinische Konsequenz	Literatur
Tag 0-3	Liquor: Zellzahl, Differenzialzellbild, Protein, Laktat, Glukosequotient; HSV-1/2-PCR, VZV-PCR, Enterovirus-PCR; Blutkulturen; MRT; EEG bei Anfällen/Bewusstseinsstörung.	Aciclovir i.v. sofort bei Enzephalitisverdacht; Antibiotika, wenn bakterielle Meningitis nicht ausgeschlossen.	1,2,5,6
Tag 3-7	Bei negativer HSV-PCR, aber typischer Klinik/MRT: HSV-PCR wiederholen; VZV-PCR + VZV-Antikörperindex erwägen; FSME-/WNV-Serologie bei Exposition/Saison.	Therapie nicht vorschnell beenden, wenn Klinik/MRT zu HSV/VZV passt.	1,2,5-12
Ab Woche 1	Serologie wird wichtiger: FSME-IgM/IgG, WNV-IgM Serum/Liquor, Antikörperindex bei VZV/FSME; erweiterte Diagnostik je nach Immunstatus.	PCR kann bei FSME/WNV bereits negativ sein; Serologie und AK-Index interpretieren.	1,7-12
Ab Woche 2-3	Verlaufspunktion bei unklarer Diagnose; Autoimmunenzephalitis-AK in Serum/Liquor; erneute MRT/EEG; Tumor-/paraneoplastische Suche je nach Klinik.	Infektiöse und autoimmune Ursachen parallel abklären; Immuntherapie nur nach angemessener infektiologischer Absicherung.	1,2,5
Jederzeit bei schwerem Verlauf	Intensivmedizinisches Monitoring, EEG zum Ausschluss non-konvulsiver Status, Hirndruck-/Atem-/Kreislaufmanagement; Referenzlabor bei seltenen Viren.	Schwere Enzephalitis bleibt ein interdisziplinärer Notfall.	1,2,5,6

Die zeitliche Korrelation ist entscheidend: Bei HSV, VZV und Enteroviren ist die frühe Liquor-PCR zentral. Bei FSME und West-Nil-Virus ist in der neurologischen Phase meist die Serologie entscheidend, weil die Virämie zu diesem Zeitpunkt oft abgeklungen ist (1,2,5-12).

Tab. 4. Angezeigte Diagnostik und mögliche Fallstricke im Rahmen der verschiedenen Viruserkrankungen

Virus	Beste Probe	Frühe Phase	Spätere Phase	Wichtige Fallstricke	Literatur
HSV-1/2	Liquor	HSV-PCR sofort bei Erstpunktion; sehr sensitiv, aber in ersten 24-72 h selten falsch-negativ möglich.	Bei starkem Verdacht und negativer PCR; Liquor-PCR nach 3-7 Tagen wiederholen	Aciclovir nicht verzögern; MRT anfangs gelegentlich unauffällig.	1,2,5,6
VZV	Liquor +/- Serum	VZV-PCR im Liquor früh sinnvoll, besonders bei akuter Enzephalitis/Meningitis	Bei später Präsentation zusätzlich intrathekaler VZV-Antikörperindex, da PCR negativ werden kann.	VZV-ZNS-Erkrankung kann ohne Hautausschlag auftreten.	1,2,5,6
Enteroviren	Liquor; zusätzlich Stuhl/Rachen	Enterovirus-PCR im Liquor in akuter Phase	Wenn Liquor-PCR negativ, aber Verdacht: PCR aus Stuhl/Rachen ergänzen.	Häufiger Meningitis als Enzephalitis; Saison Sommer/Herbst	1,4
FSME	Serum + Liquor/Serum-Paar	PCR nur sehr früh, v.a. Prodromalphase/erste Krankheitsphase, aus Blut/Liquor.	Neurologische Phase: FSME-IgM/IgG im Serum, ggf. Liquor/Serum-Antikörperindex.	PCR bei neurologischer Manifestation oft negativ; Kreuzreaktionen mit anderen Flaviviren/Impfungen möglich.	1,7,8
West-Nil-Virus	Serum + Liquor	PCR aus Blut/Liquor/Urin möglich, aber bei neuroinvasiver Erkrankung oft begrenzt sensitiv.	WNV-IgM in Liquor und Serum; ggf. PRNT/Neutralisation wegen Kreuzreaktionen.	WNV-IgM in Liquor und Serum; ggf. PRNT/Neutralisation wegen Kreuzreaktionen.	9-12
EBV	Liquor + Blut	EBV-PCR im Liquor kann helfen.	Serologie und Viruslast im Blut zur Einordnung; bei Immunsuppression Verlauf beachten.	Positive EBV-PCR kann Reaktivierung/Bystander sein; Kausalität kritisch prüfen.	1,2,5
CMV	Liquor + Blut	CMV-PCR im Liquor bei Immunsuppression, HIV, Transplantation.	Blut-CMV-PCR/Viruslast zur Systemaktivität und Verlauf.	Bei Immunkompetenten selten; Retinitis/Polyradikulitis beachten.	1,2,5,15
HHV-6	Liquor + Blut	HHV-6-PCR im Liquor v.a. nach Transplantation/Immunsuppression.	Blut-PCR und klinische Einordnung; ggf. ciHHV-6-Abklärung.	Chromosomal integriertes HHV-6 kann falsch-kausal erscheinen.	1,2,15
Masern	Serum, Liquor, Rachen/Urin	PCR aus Rachen/Urin früh; Liquor bei Enzephalitis	Masern-IgM/IgG; ggf. intrathekale Antikörper; bei SSPE hohe AK-Titer.	Geimpfte/Immunsupprimierte können atypische Befunde zeigen.	1,2,13
Mumps	Speichel/Rachen, Urin, Liquor	PCR früh nach Symptombeginn	IgM/IgG-Serologie	Geimpfte können schwächere/atypische Serologie haben.	1,2,13
Röteln	Serum, Rachen/Urin, Liquor	PCR früh möglich	IgM/IgG, Avidität, ggf. intrathekale Antikörper.	Schwangerschafts-/Kontaktmanagement beachten.	1,2,13
Tollwut/ Lyssavirus	Speichel, Hautbiopsie Nacken, Serum/Liquor	PCR aus Speichel/Hautbiopsie; wiederholte Proben nötig.	Antikörper in Serum/Liquor, falls nicht geimpft.	Bei Verdacht sofort Referenzlabor/Gesundheitsamt; PEP vor Symptomen.	1,2,14

Differentialdiagnosen

Tab. 7. Differentialdiagnosen der viralen Enzephalitis/Meningitis.

Differentialdiagnose	Hinweise	Diagnostik	Relevanz	Literatur
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Therapie

Allgemeine Therapieprinzipien

Die Therapie der viralen Enzephalitis stellt einen neurologischen Notfall dar und basiert primär auf einem frühzeitigen, symptomorientierten und parallel diagnostisch-therapeutischen Vorgehen. Entscheidend ist der sofortige Beginn einer empirischen antiviralen Therapie mit Aciclovir bei klinischem Verdacht auf eine Enzephalitis, insbesondere zur Abdeckung einer potenziell behandelbaren Herpes-simplex-Virus-(HSV-)Enzephalitis, ohne das Ergebnis der Liquor-PCR abzuwarten, da eine Therapieverzögerung mit einer relevanten Verschlechterung des klinischen Outcomes assoziiert ist [1, 2, 5, 6].
Da eine bakterielle Meningitis initial klinisch nicht sicher ausgeschlossen werden kann, sollte parallel eine empirische antibiotische Therapie gemäß Leitlinie eingeleitet werden, bis entsprechende Differenzialdiagnosen ausreichend ausgeschlossen sind. Dies betrifft insbesondere klinische Konstellationen mit schwerem Krankheitsbild, Meningismus, Sepsiszeichen, erhöhtem Liquorlaktat oder unklarer Liquor-Konstellation [1, 2, 5]. Neben der kausalen bzw. empirischen Therapie ist das Management systemischer und neurologischer Komplikationen essenziell. Hierzu zählen insbesondere die frühzeitige Kontrolle epileptischer Anfälle mittels Antikonvulsiva sowie die EEG-Überwachung bei Verdacht auf einen non-konvulsiven Status epilepticus, der bei Enzephalitiden klinisch leicht übersehen werden kann [1, 2, 5].
Bei Vigilanzminderung, respiratorischer Insuffizienz, hämodynamischer Instabilität, therapierefraktären Anfällen oder Zeichen eines erhöhten intrakraniellen Drucks ist eine frühzeitige intensivmedizinische Überwachung erforderlich. Das Management umfasst Atemwegs- und Kreislaufsicherung, engmaschiges neurologisches Monitoring, Temperaturkontrolle, Behandlung von Hirndruckzeichen, adäquate Lagerung, Osmotherapie bei Indikation sowie die interdisziplinäre Abstimmung mit Intensivmedizin, Neuroradiologie und gegebenenfalls Neurochirurgie [1, 2, 5]. Ein differenziertes Flüssigkeits- und Elektrolytmanagement ist erforderlich, da Elektrolytstörungen, insbesondere Hyponatriämien im Rahmen eines Syndroms der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH), den neurologischen Verlauf verschlechtern können. Zusätzlich sollten Nierenfunktion und Hydratationsstatus unter Aciclovir engmaschig kontrolliert werden, um nephrotoxische Komplikationen zu vermeiden und eine dosisadaptierte Therapie zu gewährleisten [1, 2, 5, 6].
Bei ausbleibendem Therapieansprechen, negativer Standarddiagnostik oder atypischem Verlauf muss die Diagnose frühzeitig reevaluiert werden. Hierbei sind autoimmune Enzephalitiden, paraneoplastische Syndrome, seltene virale Erreger, opportunistische Infektionen bei Immunsuppression sowie metabolisch-toxische Enzephalopathien parallel zu berücksichtigen. Eine immunmodulatorische Therapie sollte nur nach angemessener infektiologischer Absicherung und interdisziplinärer Bewertung begonnen werden [1, 2, 5]. Schließlich ist die frühzeitige Einleitung rehabilitativer Maßnahmen ein wesentlicher Bestandteil der Gesamttherapie. Physiotherapie, Ergotherapie, Logopädie und neuropsychologische Rehabilitation sollten abhängig vom klinischen Zustand bereits in der Akutphase geplant werden, um sekundäre Komplikationen zu vermeiden und das funktionelle Outcome zu verbessern [1, 2].

Tab. 5. Empirische Starttherapie bei unklarer Enzephalitis

Situation	Empfohlenes Vorgehen	Begründung	Literatur
Akute Enzephalitis unklarer Ursache	Aciclovir i.v. sofort beginnen.	HSV ist behandelbar; Therapieverzögerung verschlechtert Outcome.	1,2,5,6
Bakterielle Meningitis nicht ausgeschlossen	Zusätzlich Ceftriaxon/Cefotaxim + Ampicillin bei Listerienrisiko; Dexamethason nach lokaler Leitlinie.	Bakterielle Meningitis ist unmittelbar lebensbedrohlich und zeitkritisch	1,2,5
Immunsupression/Transplantation/HIV	Früh CMV, HHV-6, JC, EBV, Toxoplasmose, Pilze, Listerien und TB mitdenken; Diagnostik erweitern.	Erregerspektrum und Therapie unterscheiden sich deutlich	1,2,15
Krampfanfälle/ Status epilepticus	EEG, Antikonvulsiva, Intensivmedizin bei Status oder Vigilanzminderung.	Non-konvulsiver Status ist häufig übersehbar.	1,2,5
Negativer Erregernachweis, aber weiter Enzephalitis	Autoimmunenzephalitis-Diagnostik und ggf. Immuntherapie nach angemessener infektiologischer Abdeckung.	Autoimmune Enzephalitiden können viral imitieren und sind behandelbar.	1,2,5

Spezifische und unspezifische Behandlung

Die wichtigste therapeutische Regel lautet: Bei klinischem Verdacht auf HSV-/VZV-Enzephalitis wird Aciclovir i.v. sofort begonnen. Bei unklarem Bild wird zusätzlich eine bakterielle Meningitis empirisch abgedeckt, bis diese ausreichend ausgeschlossen ist. Für FSME, West-Nil-Virus, Enteroviren, Masern/Mumps/Röteln und EBV existiert meist keine etablierte spezifische Standardtherapie; hier steht supportives Management im Vordergrund. [1,2,5,6,9-12]

Prophylaxe und Prävention

Bedeutung der Prophylaxe und Impfung

Für einen relevanten Teil viraler Enzephalitiden liegt der therapeutische Schwerpunkt nicht in einer kausalen antiviralen Behandlung, sondern in der Prävention durch effektive Impfstrategien. Dies betrifft insbesondere impfpräventable Erreger wie das FSME-Virus, Masern-, Mumps- und Rötelnviren sowie Varizella-Zoster-Virus, bei denen entweder keine etablierte spezifische antivirale Therapie existiert oder die therapeutischen Optionen im Manifestationsstadium limitiert sind [1, 2, 7, 8, 13].
Die FSME stellt in Deutschland und Mitteleuropa eine der wichtigsten durch Zecken übertragenen Enzephalitiden dar. Da bei neurologischer Manifestation keine spezifische antivirale Therapie verfügbar ist, kommt der aktiven Immunisierung eine zentrale präventive Bedeutung zu. Die Impfempfehlungen für Deutschland durch die Ständige Impfkommission (STIKO) am Robert Koch-Institut (RKI) beziehen sich insbesondere auf Personen mit Aufenthalt oder Exposition in ausgewiesenen FSME-Risikogebieten [7, 8].
Auch bei Masern, Mumps und Röteln hat die konsequente Umsetzung von Impfprogrammen zu einem deutlichen Rückgang schwerer neurologischer Komplikationen beigetragen. Dennoch können bei Impflücken oder Ausbrüchen weiterhin akute Enzephalitiden, postinfektiöse Syndrome oder Spätmanifestationen wie die subakute sklerosierende Panenzephalitis auftreten. Die STIKO-/RKI-Empfehlungen zur MMR-Impfung stellen daher einen zentralen Bestandteil der Prävention impfpräventabler Enzephalitiden dar [1, 2, 13].
Für das Varizella-Zoster-Virus ist ebenfalls hervorzuheben, dass Impfstrategien nicht nur kutane Manifestationen reduzieren, sondern auch zur Vermeidung zentralnervöser Komplikationen beitragen können. Dies betrifft die Varizellen-Impfung ebenso wie die Zoster-Impfung bei älteren und vulnerablen Patientengruppen entsprechend den STIKO-/RKI-Empfehlungen [1, 13]. Darüber hinaus spielt die Postexpositionsprophylaxe bei bestimmten Viruserkrankungen, insbesondere der Tollwut, eine entscheidende Rolle. Da nach Symptombeginn nahezu keine kurative Therapie mehr möglich ist, sind sofortige Wundversorgung, aktive Impfung und gegebenenfalls passive Immunisierung nach Exposition lebensrettend [1, 2, 14].

Treatment Gap versus Prevention Strength

Ein zentrales Charakteristikum viraler Enzephalitiden ist die ausgeprägte Diskrepanz zwischen begrenzten kausalen Therapieoptionen und vergleichsweise effektiven präventiven Strategien („treatment gap versus prevention strength“). Während für einzelne Erreger, insbesondere HSV und VZV, etablierte antivirale Therapien existieren, bleibt für einen Großteil klinisch relevanter neurotroper Viren, darunter FSME-, West-Nil-, Enteroviren sowie Masern-, Mumps- und Rötelnviren, die Behandlung im Wesentlichen supportiv [1, 2, 5, 6, 9-13].
Diese therapeutische Limitation steht im Kontrast zur hohen Effektivität präventiver Maßnahmen. In Deutschland werden Impfempfehlungen maßgeblich durch die STIKO am RKI bereitgestellt und regelmäßig aktualisiert. Dadurch wird die Prävention impfpräventabler neuroinvasiver Infektionen zu einer zentralen Säule der öffentlichen Gesundheit und der klinischen Risikoreduktion [7, 8, 13].
Vor diesem Hintergrund darf die Versorgung viraler Enzephalitiden nicht ausschließlich als Akuttherapie verstanden werden. Vielmehr besteht die entscheidende Strategie in der Kombination aus frühzeitiger empirischer Therapie behandelbarer Erreger, konsequenter supportiver und intensivmedizinischer Behandlung sowie strukturierter Impf- und Expositionsprophylaxe. Prävention ist damit bei mehreren viralen Enzephalitiden nicht nur ergänzend, sondern der wirksamste krankheitsmodifizierende Ansatz [1, 2].

Tab. 8. Präventive Maßnahmen bzgl. viraler Enzephalitis/Meningitis

Maßnahme	Ziel	Details	Literatur
Beispiel	Beispiel	Beispiel	Beispiel
Beispiel	Beispiel	Beispiel	Beispiel
Beispiel	Beispiel	Beispiel	Beispiel
Beispiel	Beispiel	Beispiel	Beispiel

Quellen

Einzelnachweise

Acquired immunodeficiency syndrome (engl.), erworbenes Immunschwächesyndrom, auch Akquiriertes Immun-Defizienz-Syndrom; siehe auch Kapitel Nosokomiale Pneumonie

Epstein-Barr-Virus

Cytomegalievirus; siehe auch Kapitel Opportunistische Infektionen

Herpes simplex-Virus

Varizella-Zoster-Virus; siehe auch Kapitel Opportunistische Infektionen

Glasgow Coma Scale; siehe auch Kapitel Antibiotikatherapie_bei_Sepsis

Humanes Immundefizienz-Virus

Akute disseminierte Enzephalomyelitis

Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein-Antikörper-assoziierte Erkrankung

Neuromyelitis-optica-Spektrum-Erkrankung

Polymerase Chain Reaction (engl.), Polymerase-Kettenreaktion

C-reaktives Protein

Zentrales Nervensystem; siehe auch Kapitel ZNS-Infektionen

Postexpositionsprophylaxe; siehe auch Kapitel Postexpositionsprophylaxe

Ständige Impfkommission

Robert Koch-Institut