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Ambulant erworbene Pneumonie

Kapitelinformationen
Stand: Juni 2021
Kapitelleitung: Miriam Stegemann
Autor:innen: Wiebke Düttmann Michael Schmid Ralf Scheidhauer
Reviewer:innen: Klaus Dalhoff
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Als ambulant erworbene Pneumonie (community acquired pneumonia, CAP) wird eine Pneumonie bezeichnet, die außerhalb vom Krankenhaus bzw. innerhalb der ersten 48 Stunden nach Krankenhausaufnahme bei immunkompetenten Patient:innen auftritt. Die CAP wird von der nosokomial erworbenen Pneumonie (hospital acquired pneumonia, HAP) unterschieden, da sich das zu erwartende Erregerspektrum zum Teil deutlich unterscheidet. Die Pneumonie von immunkompromitierten Patient:innen ist als dritte Entität abzugrenzen, da auch hier neben den Erregern der CAP mit Erregern wie z.B. Pneumocystits jirovecii oder Pilzen und Viren in Abhängigkeit des zugrundeliegenden Immundefektes zu rechnen ist.


Klinisches Bild

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Das klinische Bild der CAP reicht von sehr milden Symptomen mit Fieber, Husten und Dyspnoe bis zu schweren Symptomen mit septischer Verlaufsform und Lungenversagen. Die ambulant erworbene Pneumonie zählt zu den häufigsten Foci für Sepsis und septischen Schock. Dabei hängt der Schweregrad auch von der lokalen und systemischen Immunantwort der Patient:innen ab.

Klinische Situationen

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Im ambulanten und stationären Bereich hilft der CRB-65 Score bei der Prädiktion des Letalitätsrisikos. Der Score wird berechnet durch die Addition eines Punktes für das Vorliegen jeweils eines der in der aufgelisteten Kriterien. Jedes Kriterium, das zutrifft, gibt einen Punkt. Die Punkte werden anschließend addiert und ergeben eine Risikoklasse.

CRB-65 Score

Charakteristik Punkt
Bewusstseinstrübung, pneumonie-assoziiert (Confusion) 1
Atemfrequenz ≥ 30/min (Respiratory Rate) 1
Systolischer Blutdruck <90mmHg oder Diastolischer Blutdruck ≤60mmHg (Blood pressure) 1
Alter ≥ 65 Jahre 1

CAP-Letalitätsrisiko und Risikoklasse

CRB-65 Punkteanzahl Ambulant behandelte Patient:innen [1] Hospitalisierte Patient:innen [2] Risikoklasse
0 Punkte 0 % 2 % I
1 - 2 Punkte 6 % 13% II
3 - 4 Punkte 23 % 34 % III

Um den Schweregrad der Pneumonie zu ermitteln, müssen neben dem CRB-65 Score relevante Komorbiditäten und die Oxygenierung hinzugezogen werden.


Definition der Komorbiditäten:

  • Chronische Herzinsuffizienz: Systolische oder diastolische Herzinsuffizienz, nach klinischen oder apparativen Kriterien
  • Renale Komorbidität: Chronische Niereninsuffizienz, anamnestisch oder laborchemisch dokumentiert
  • Hepatische Komorbidität: Klinische oder histologische Diagnose einer Leberzirrhose oder einer anderen Lebererkrankung (z. B. chronische Hepatitis)
  • Zerebrovaskuläre Insuffizienz/neurologische Komorbidität: Schlaganfall oder transitorisch-ischämische Attacke oder Schlaganfall-Residuen in der CT oder im MRT des Schädels
  • Neoplasie: Alle malignen Tumore mit Ausnahme von Plattenepithel- oder Basalzellkarzinomen der Haut, die aktiv behandelt oder innerhalb eines Jahres vor aktueller Pneumonieepisode diagnostiziert wurden [1][3]


CAP-Schweregrad

Grade Beurteilung
Leichte Pneumonie CRB-65 = 0; ohne oder mit leichtgradigen Komorbiditäten, SpO2 >90%
Mittelschwere Pneumonie Weder leichte noch schwere Pneumonie
Schwere Pneumonie Akute respiratorische Insuffizienz und/oder schwere Sepsis und/oder dekompensierte Komorbidität

Schwere Verläufe lassen sich mit den modifizierten ATS/IDSA-Kriterien identifizieren. Sind mehr als zwei von neun Minorkriterien bzw. ist ein Majorkriterium erfüllt, besteht die Indikation zur intensivierten Überwachung und ggf. auch Therapie [4][5].

Kriterien des modifiziertem ATS/IDSA Score

Minorkriterien
  • Schwere akute respiratorische Insuffizienz (PaO2 ≤55mmHg bzw. ≤7kPa bei Raumluft)
  • Atemfrequenz ≥ 30/Minute
  • Multilobäre Infiltrate in der Röntgen-Thoraxaufnahme
  • Neu aufgetretene Bewusstseinsstörung
  • Systemische Hypotension mit Notwendigkeit der aggressiven Volumentherapie
  • Akutes Nierenversagen (Harnstoff ≥20mg/dl)
  • Leukopenie (Leukozyten <4.000 Zellen/mm3)
  • Thrombozytopenie (Thrombozyten <100.000 Zellen/mm3)
  • Hypothermie (Körpertemperatur <36°C)
Majorkriterien
  • Invasive mechanische Beatmung
  • Septischer Schock mit Notwendigkeit von Vasopressoren

Leitsymptome

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  • Husten mit oder ohne Auswurf
  • Dyspnoe
  • Atemabhängige thorakale Schmerzen (Begleitpleuritis)
  • Fieber

Weitere mögliche Symptome

  • Tachypnoe, vermehrte Atemarbeit
  • Hypothermie
  • Myalgien, Arthralgien
  • Cephalgien
  • Palpitationen
  • Arterielle Hypotonie, Tachykardie
  • Desorientiertheit (insbesondere bei älteren Patient:innen)

Viele der Symptome sind unspezifisch [6] und haben einen niedrigen positiven prädiktiven Wert. Besonders bei älteren und immunsupprimierten Patient:innen können typische Symptome, die auf eine pulmonale Infektion hinweisen, fehlen und verlangen besondere Aufmerksamkeit, um frühzeitig die Diagnose zu stellen. Bei klinischem Verdacht auf eine CAP soll eine Röntgen-Thoraxaufnahme in 2 Ebenen erfolgen. Auch um differentialdiagnostisch eine akute Bronchitis, die in der Regel keine antimikrobielle Therapie benötigt, von der CAP abgrenzen zu können, ist die radiologische Diagnostik relevant. Für die initiale Risikostratifizierung zur Bewertung des Schweregrades und des Letalitätsrisikos hat sich die Kombination aus CRB-65 Score [7], Evaluation des funktionellen Status und relevanter Komorbiditäten sowie Messung der Oxygenierung etabliert[8].


Anamnese

Auch bei einem häufigen Erkrankungsbild wie der CAP, sollte eine Reiseanamnese und gezielte Expositionsanamnese (beruflich wie Freizeit) erfolgen, um mögliche Risikofaktoren bzw. besondere Erreger zu beachten. Als Beispiel sei hier die Influenza, die bei Reiserückkehrer:innen praktisch ganzjährig relevant sein kann, genannt. Bei Tätigkeit in der Landwirtschaft kann Q-Fieber mit interstitieller Pneumonie infrage kommen. Für die Auswahl der antimikrobiellen Therapie ist in Abhängigkeit des zu erwartenden Erregerspektrums die Frage nach stationären Voraufenthalten bzw. antimikrobieller Therapie während der vergangenen drei Monate von Relevanz.

Epidemiologie

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Ambulant erworbene Pneumonien sind die häufigste durch eine Infektion bedingte Todesursache in Deutschland. Die CAP gehört zu den häufigsten Krankenhauseinweisungsgründen in Deutschland. CAP-Patient:innen werden in Deutschland mindestens zu einem Drittel stationär und zu zwei Dritteln ambulant behandelt.

Prognose

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Die Krankenhausletalität liegt bei über 10% [9][10]. Als Beispiel hierzu sei die Krankenhausletalität des akuten ST-Hebungsinfektes mit 8-10% genannt [11]. Die Inzidenz und die Letalität steigen mit dem Alter und den Begleiterkrankungen. Entscheidend für die Prognose von Patient:innen ist die zügige Diagnosestellung und Einleitung einer adäquaten Therapie. Aus eben diesem Grund und oben genanntem Beispiel, ist die CAP als Notfall zu behandeln. Die Entscheidung, ob die Therapie ambulant oder stationär durchgeführt wird, ist abhängig von der klinischen Einschätzung und Schweregrad der Erkrankung sowie den Komorbiditäten.

Diagnostik

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Diagnosekriterien

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Zu den Diagnosekriterien zählen die klinische Symptomatik mit Fieber bzw. Temperatur <36.0 °C und/oder Leukozytose (>10/nl) bzw. Linksverschiebung (>15%) in Kombination mit Neuauftreten oder Zunahme eines Infiltrats im Röntgenthorax, radiologischen Befund PLUS mindestens einem der folgenden Kriterien:

  • Produktiver Husten
  • Purulenter Auswurf
  • Luftnot und Tachypnoe
  • Feinblasige Rasselgeräusche
  • Atemabhängige Thoraxschmerzen

Die mikrobiologische Diagnostik ist für die adäquate Therapie insbesondere bei der stationären Behandlung obligat. Laborparameter haben teilweise prognostische Aussagekraft und können bei der Therapiesteuerung Hilfestellung leisten unter Berücksitigung der spezifischen Ätiologie, des Schweregrads oder Dekompensation von Begleiterkrankungen. Genaue Grenzwerte für einzelne Biomarker wie CRP und PCT, ab denen eine antimikrobielle Therapie indiziert ist, existieren nicht, und sind abhängig von der jeweiligen Labormethode [12][13]. Dies ist auch für die Primärversorgung im ambulanten Bereich bedeutend.

Diagnostische Schritte

Diagnostik/Diagnostische Schritte bearbeiten

In Klammern wünschenswert, ambulant jedoch logistisch meist schwer umsetzbar

Basisdiagnostik ambulant stationär inkl. intensiv
Röntgenthorax x x
Blutkulturen1 (x) x
Adäquates Sputum/ Trachealsekret

soll innerhalb von 2-4h verarbeitet werden

(x) x
Entzündungswerte (großes Blutbild, CRP, ggf. PCT) x x
Risikostratifizierung SpO2 (Laktat und BGA) x x
Legionellen AG im Urin (Mitteilung Ergebnis innerhalb von 3 Tagen = Qualitätsindikator) [14] x
Parapneumonischen Pleuraerguss2 (x) x
Zusätzliche Diagnostik
Pneumokokken-Antigen im Urin (kann zur Therapiefokussierung verwendet werden) x x
Mycoplasma-Serologie (nur bei typischer Anamnese: junge Patient:innen, ambulant, selten Ausbrüche, Epidemiologie) x x
Influenza A/B-Schnelltest oder Influenza Abstrich (PCR) als tiefer Nase-Rachenabstrich (besonders in den Herbst- und Wintermonaten, Epidemiologie) x x
SARS-CoV-2 Abstrich (PCR) als tiefer Nase-Rachenabstrich aufgrund der aktuellen Pandemie x x
Multiplex PCR (nach Verfügbarkeit, jedoch nicht als Routine empfohlen) z. B. Pannel mit respiratorischen Erregern x

1 2x2 Flaschen mit aeroben und anaeroben Kulturmedien, an separaten Punktionsstellen abgenommen vor Therapiebeginn (= Qualitätsindikator). Abnahme auch bei fehlendem Fieber! Die Einhaltung eines zeitlichen Mindestabstands zwischen den Blutkulturen ist nicht erforderlich.[15]

2 Bei allen Patient:innen mit einem Pleuraerguss, soll eine frühe diagnostische Thorakozentese unter Berücksichtigung der Kontraindikationen erfolgen.


Bildgebende Diagnostik: Das Thoraxröntgen ist ein Teil der obligaten Basisdiagnostik. Diese sollte möglichst immer im Stehen und in zwei Ebenen durchgeführt werden. Eine Thoraxröntgen-Verlaufskontrolle ist nur in Abhängigkeit des Ausgangsbefundes empfohlen. Die Thoraxsonographie ist differentialdiagnostisch aussagekräftig und kann aufgrund der fehlenden Strahlenbelastung beliebig wiederholt werden. Zudem eignet sich die Sonographie ideal als bettseitige Untersuchungsmethode. Charakteristisch, aber unspezifisch sind konsolidierte Veränderungen (“an Leberparenchym erinnernd”). In Kombination mit der klinischen Untersuchung hat die Thoraxsonographie einen sehr guten Vorhersagewert und kann auch zur Erfassung und Verlaufskontrolle eines Pleuraergusses oder Empyem beitragen. Das Computertomogramm des Thorax ist nur in Ausnahmefällen indiziert, insbesondere bei Verdacht auf ein Lungenkarzinom, eine Lungenembolie oder interstitielle Lungenerkrankung oder zum differentialdiagnostischen Ausschluss weiterer pathologischer Befunde (z.B. Lungenembolie). Für die Diagnostik mittels MRT gibt es aktuell keine Empfehlungen.

Differentialdiagnosen

Diagnostik/Differentialdiagnosen bearbeiten


Auf Grundlage des radiologischen Befunds, des klinischen Bildes und der Anamnese müssen verschiedene Differentialdiagnosen in Betracht gezogen werden. Dazu zählen z.B. die Lungentuberkulose, Tumore, Aspirationen und Begleiterkrankungen mit Zeichen der Herzinsuffizienz (Kardiomegalie), hydropischer Dekompensation (Kerley-B Linien) oder andere Konditionen wie Pleuraerguss, Abszedierungen, Lungenembolie und -infarkt.

Erreger

Der häufigste Erreger der CAP ist Streptococcus pneumoniae (Pneumokokken). Seltener sind Pneumonien durch Haemophilus influenzae und Staphylococcus aureus bzw. Influenzavirus (saisonal) und Mycoplasma pneumoniae. Besonders bei schweren Verläufen spielen auch Enterobacteriaceae und Legionella species eine Rolle. In seltenen Fällen kommen Klebsiella pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, RSV und Enteroviren sowie Pilze wie die Coccidioidomykose, Histoplasmose und Kryptokokkose als CAP-Erreger vor. Coronaviren können schwere virale Pneumonien auslösen, dazu zählen MERS-CoV, SARS-CoV und SARS-CoV-2 (MERS „Middle East respiratory syndrome“; SARS „severe acute respiratory syndrome“). Der Nachweis bestimmter Erreger in respiratorischen Sekreten spielt in aller Regel keine Rolle als Pneumonieerreger und stellt KEINE Indikation zur Therapie dar (s. Tabelle).


Erreger ohne diagnostische und therapeutische Relevanz:

Vergrünend wachsende Streptokokken Staphylococcus epidermidis und andere koagulase-negative Staphylokokken Enterokokken Corynebakterien Neisserien (außer (sehr selten) N. meningitidis) Haemophilus spp. (außer H. influenzae) Candida spp.

Erregerstratifizierung nach Komorbiditäten

Charakteristik Erreger
Keine Komorbiditäten Streptococcus pneumoniae, „atypische“ Erreger (Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Mycoplasma pneumoniae, Coxiella burnetii, Legionella pneumophila), Viruspneumonie (SARS-CoV-2)
Immunsuppression Zusätzlich Pilze, Viren
Chronische Herzinsuffizienz Enterobakterien (z.B. Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli)
Neurologische Erkrankungen, Dysphagie Mundflora (Aspirationspneumonie), S. aureus, Enterobakterien (z.B. Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli), Anaerobier, Streptococcus pneumoniae
Schwere COPD, Bronchiektasien Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae, Legionella species
Post-Influenza Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus
Bettlägerigkeit, PEG-Sonde S. aureus, Enterobakterien (z.B. Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli), Pseudomonas aeroginosa
IV Drogen Konsum Staphylococcus aureus
Bronchialkarzinom Streptococcus pneumoniae, Anaerobier (Poststenotische Pneumonie), Gramnegative Erreger (z.B. Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter cloacae, Acinetobacter species [16][17])

Therapie

Die Wahl der initialen antimikrobiellen Therapie hängt maßgeblich vom zu erwartenden Erregerspektrum sowie dem Schweregrad der Pneumonie ab. Die Prüfung der Indikation zur Antibiotikatherapie umfasst die Abgrenzung z.B. zur akuten Bronchitis, die häufig viral bedingt ist, oder akuten Exazerbation einer COPD, die nicht immer eine Antibiotikatherapie erfordert. Nur bei schwerer Pneumonie mit septischem Verlauf ist eine kalkulierte Kombinationstherapie empfohlen (siehe Tabelle). Bei kritisch kranken Patient:innen sollte die parenterale Therapie mittels ß-Laktamantibiotika, nach initialer Kurzinfusion, als prolongierte Infusion über 2-4h verabreicht werden (Vardakas KZ, Voulgaris GL, Maliaros A, Samonis G, Falagas ME. Prolonged versus short-term intravneous infusion of antipseudomonal beta-lactams für patients with sepsi: a systematic review and meta-analysis of randomised triasl. Lancet Infect Dis. 2018).

Im Verlauf der Therapie ist eine Reevaluierung spätestens ab Tag 2 nach Therapieeinleitung nötig: Nach 48-72h obligat (Klinik und Labor). Dabei sollte die Therapie immer bei Erregernachweis und/oder in Abhängigkeit des klinischen Ansprechens im Sinne einer Deeskalation oder Fokussierung angepasst werden. Insbesondere bei Patient:innen, die nicht kritisch krank sind, sollte spätestens ab Tag 4 eine Monotherapie und bei gutem klinischen Ansprechen und gesicherter enteraler Resorption eine Oralisierung einer initial parenteral verabreichten Therapie erfolgen [18].

Die empfohlene Therapiedauer beträgt 5–7 Tage. Bei frühzeitiger klinischer Stabilisierung ist eine kürzere Therapiedauer möglich und verhindert das Auftreten therapieassoziierter Nebenwirkungen. Erste Daten zeigen, dass eine dreitägige Therapiedauer mit einem Betalaktam-Antibiotikum einer längeren Therapiedauer bei mittelschwerer Pneumonie nicht unterlegen ist [19]. Eine Verlängerung der Therapiedauer erhöht das Toxizitätsrisiko ohne zusätzlichen Benefit und verursacht einen unnötigen Selektionsdruck. Zur Therapiesteuerung kann der Laborwert PCT hilfreich sein [20] (Abfall um ≥ 80% im Vergleich zum Maximalwert, bzw. < 0,5ng/ml). Die klinische Stabilisierung (siehe Tabelle) ist Voraussetzung für die Beendigung der Therapie.

Erregerspezifische Therapie

Therapie/Erregerspezifische Therapie bearbeiten

Vorschläge für die fokussierte Therapie bei Erregernachweis können der S3-Leitlinie [1] (Kapitel 5) entnommen werden. Das lokale Resistenzprofil sollte immer der Therapieentscheidung zugrunde gelegt werden.

Prophylaxe und Prävention

Prophylaxe und Prävention bearbeiten

Die Prävention spielt insbesondere bei Risikogruppen für schwere Verläufe [21] eine Rolle. Beispielsweise ist bei Diabetespatient:innen das Risiko für CAP 1,4-fach im Vergleich zur gesunden Population erhöht. In einer Analyse des CAPNETZ (Kompetenznetz Ambulant erworbene Pneumonie) litten 15% der aufgrund einer CAP hospitalisierten Patient:innen an Diabetes mellitus, bei weiteren 5% wurde ein Diabetes im Kontext der Infektion neu diagnostiziert [22][23]. Die wichtigste Maßnahme ist die regelmäßige Durchführung von Impfungen. Neben der Influenzaimpfung ist die Pneumokokkenimpfungen empfohlen (RKI - Impfungen A - Z - Schutzimpfung gegen Pneumokokken), womit die CAP durch ihre häufigsten Erreger abgedeckt ist. Spätestens nach stattgehabter Pneumonie, soll die Aufgabe des inhalativen Zigarettenrauchens angestrebt werden.

Weiterführende Literatur und Hilfestellungen

Weiterführende Literatur und Hilfestellungen bearbeiten
  • AWMF Leitlinie CAP 2016. Ewig, S., et al., [Management of Adult Community-acquired Pneumonia and Prevention - Update 2016]. Pneumologie, 2016. 70(3): p. 151-200. Link: <
  • Evelyn Kramme, Klaus Dalhoff, Santiago Ewig, Therapie der ambulant erworbenen und nosokomialen Pneumonie Aktuelle Herausforderungen. Der Klinikarzt 2019; 48(11): 462-468 DOI: 10.1055/a-1024-3284. Link:[2]
  • Stegemann, M.S., Witzenrath, M., Suttorp, N. et al. Ambulant erworbene Pneumonie. Pneumo News 9, 36–44 (2017). Link: [3]
  • App-Vorschläge: Sanford Guide App „Antimicrobial Therapy“

Quellen

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2. Bauer TT, Ewig S, Marre R, Suttorp N, Welte T, CAPNETZ Study Group. CRB-65 predicts death from community-acquired pneumonia. J Intern Med. 2006;260(1):93-101. doi:10.1111/j.1365-2796.2006.01657.x

3. Chalmers JD, Taylor JK, Mandal P, et al. Validation of the Infectious Diseases Society of America/American Thoratic Society minor criteria for intensive care unit admission in community-acquired pneumonia patients without major criteria or contraindications to intensive care unit care. Clin Infect Dis. 2011;53(6):503-511. doi:10.1093/cid/cir463

4. Dinh A, Ropers J, Duran C, et al. Discontinuing β-lactam treatment after 3 days for patients with community-acquired pneumonia in non-critical care wards (PTC): a double-blind, randomised, placebo-controlled, non-inferiority trial. Lancet. 2021;397(10280):1195-1203. doi:10.1016/S0140-6736(21)00313-5

5. Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, et al. A prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired pneumonia. N Engl J Med. 1997;336(4):243-250. doi:10.1056/NEJM199701233360402

6. Först G, Kern WV, Weber N, et al. Clinimetric properties and suitability of selected quality indicators for assessing antibiotic use in hospitalized adults: a multicentre point prevalence study in 24 hospitals in Germany. J Antimicrob Chemother. 2019;74(12):3596-3602. doi:10.1093/jac/dkz364

7. Jensen AV, Faurholt-Jepsen D, Egelund GB, et al. Undiagnosed Diabetes Mellitus in Community-Acquired Pneumonia: A Prospective Cohort Study. Clin Infect Dis. 2017;65(12):2091-2098. doi:10.1093/cid/cix703

8. Kolditz M, Ewig S, Schütte H, et al. Assessment of oxygenation and comorbidities improves outcome prediction in patients with community-acquired pneumonia with a low CRB-65 score. J Intern Med. 2015;278(2):193-202. doi:10.1111/joim.12349

9. Laws H-J, Baumann U, Bogdan C, et al. Impfen bei Immundefizienz: Anwendungshinweise zu den von der Ständigen Impfkommission empfohlenen Impfungen. (III) Impfen bei hämatologischen und onkologischen Erkrankungen (antineoplastische Therapie, Stammzelltransplantation), Organtransplantation und Asplenie. Bundesgesundheitsbl. 2020;63(5):588-644. doi:10.1007/s00103-020-03123-w

10. Liapikou A, Ferrer M, Polverino E, et al. Severe community-acquired pneumonia: validation of the Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society guidelines to predict an intensive care unit admission. Clin Infect Dis. 2009;48(4):377-385. doi:10.1086/596307

11. Moore M, Stuart B, Little P, et al. Predictors of pneumonia in lower respiratory tract infections: 3C prospective cough complication cohort study. Eur Respir J. 2017;50(5):1700434. doi:10.1183/13993003.00434-2017

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15. Torres A, Blasi F, Dartois N, Akova M. Which individuals are at increased risk of pneumococcal disease and why? Impact of COPD, asthma, smoking, diabetes, and/or chronic heart disease on community-acquired pneumonia and invasive pneumococcal disease. Thorax. 2015;70(10):984-989. doi:10.1136/thoraxjnl-2015-206780

16. Valvani A, Martin A, Devarajan A, Chandy D. Postobstructive pneumonia in lung cancer. Ann Transl Med. 2019;7(15):357. doi:10.21037/atm.2019.05.26

17. Qualitätsreport 2019. Published online 2019:246.

18. 092-001l_S3_Strategien-zur-Sicherung-rationaler-Antibiotika-Anwendung-im-Krankenhaus_2020-02.pdf. Accessed July 9, 2021. https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/092-001l_S3_Strategien-zur-Sicherung-rationaler-Antibiotika-Anwendung-im-Krankenhaus_2020-02.pdf


Einzelnachweise

  1. 1,01,1 Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, et al. A prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired pneumonia. N Engl J Med. 1997;336(4):243-250. doi:10.1056/NEJM199701233360402
  2. Bauer TT, Ewig S, Marre R, Suttorp N, Welte T, CAPNETZ Study Group. CRB-65 predicts death from community-acquired pneumonia. J Intern Med. 2006;260(1):93-101. doi:10.1111/j.1365-2796.2006.01657.x
  3. Liapikou A, Ferrer M, Polverino E, et al. Severe community-acquired pneumonia: validation of the Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society guidelines to predict an intensive care unit admission. Clin Infect Dis. 2009;48(4):377-385. doi:10.1086/596307
  4. Chalmers JD, Taylor JK, Mandal P, et al. Validation of the Infectious Diseases Society of America/American Thoratic Society minor criteria for intensive care unit admission in community-acquired pneumonia patients without major criteria or contraindications to intensive care unit care. Clin Infect Dis. 2011;53(6):503-511. doi:10.1093/cid/cir463
  5. Qualitätsreport 2019. Published online 2019:246.
  6. Moore M, Stuart B, Little P, et al. Predictors of pneumonia in lower respiratory tract infections: 3C prospective cough complication cohort study. Eur Respir J. 2017;50(5):1700434. doi:10.1183/13993003.00434-2017
  7. Bauer TT, Ewig S, Marre R, Suttorp N, Welte T, CAPNETZ Study Group. CRB-65 predicts death from community-acquired pneumonia. J Intern Med. 2006;260(1):93-101. doi:10.1111/j.1365-2796.2006.01657.x
  8. Kolditz M, Ewig S, Schütte H, et al. Assessment of oxygenation and comorbidities improves outcome prediction in patients with community-acquired pneumonia with a low CRB-65 score. J Intern Med. 2015;278(2):193-202. doi:10.1111/joim.12349
  9. Qualitätsreport 2019. Published online 2019:246.
  10. Almirall J, Bolíbar I, Toran P, et al. Contribution of C-reactive protein to the diagnosis and assessment of severity of community-acquired pneumonia. Chest. 2004;125(4):1335-1342. doi:10.1378/chest.125.4.1335
  11. Müller F, Christ-Crain M, Bregenzer T, et al. Procalcitonin levels predict bacteremia in patients with community-acquired pneumonia: a prospective cohort trial. Chest. 2010;138(1):121-129. doi:10.1378/chest.09-2920
  12. Almirall, J., et al., Contribution of C-reactive protein to the diagnosis and assessment of severity of community-acquired pneumonia. Chest, 2004. 125(4): p. 1335-42.
  13. Muller, F., et al., Procalcitonin levels predict bacteremia in patients with community-acquired pneumonia: a prospective cohort trial. Chest, 2010. 138(1): p. 121-9.
  14. Forst, G., et al., Clinimetric properties and suitability of selected quality indicators for assessing antibiotic use in hospitalized adults: a multicentre point prevalence study in 24 hospitals in Germany. J Antimicrob Chemother, 2019. 74(12): p. 3596-3602
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  17. Nagata N, Nikaido Y, Kido M, Ishibashi T, Sueishi K. Terminal pulmonary infections in patients with lung cancer. Chest. 1993;103(6):1739-1742. doi:10.1378/chest.103.6.1739
  18. de With K, W.K., Kern WV et al S3-Leitlinie Strategien zur Sicherung rationaler Antibiotika-Anwendung im Krankenhaus. . 2018.
  19. Dinh A, Ropers J, Duran C, et al. Discontinuing β-lactam treatment after 3 days for patients with community-acquired pneumonia in non-critical care wards (PTC): a double-blind, randomised, placebo-controlled, non-inferiority trial. Lancet. 2021;397(10280):1195-1203. doi:10.1016/S0140-6736(21)00313-5
  20. Schuetz P, Wirz Y, Sager R, et al. Effect of procalcitonin-guided antibiotic treatment on mortality in acute respiratory infections: a patient level meta-analysis. Lancet Infect Dis. 2018;18(1):95-107. doi:10.1016/S1473-3099(17)30592-3
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