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Septische Arthritis
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- vor einem Monat zuletzt von Sandra Fuhrmann bearbeitet
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| Kapitelinformationen | |
|---|---|
| Stand: | Februar 2022 |
| Kapitelleitung: | Norma Jung |
| Autor:innen: | Rika Draenert, Ingo Greiffendorf, Norma Jung, Anna Philine Karl, Katrin Kösters, Franka Lestin-Bernstein, Sandra Vossen |
| Reviewer:innen: | Sören Becker |
| Beteiligte Fachgesellschaften: | 
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| Feedback: | Mitwirken |
Klinisches Bild
Klinische Situationen
Neben der Anamnese (Trauma, Op, Bißverletzung, Begleitsymptomatik) und der Erörterung prädisponierender Faktoren (rheumathoide Arthritis, Gicht) ist die Differenzierung zwischen hämatogener oder lokal-fortgeleiteter Infektion wesentlich und gibt bereits wertvolle Hinweise auf das beteiligte Erregerspektrum und ist eine wichtige Entscheidungshilfe für eine adäquate empirische antiinfektive Therapie.[1][2]
Aufgrund der Häufigkeit und hochgradigen Virulenz ist Staphylococcus aureus der bedeutendste Erreger einer bakteriellen Gelenkinfektion/septischen Arthritis. Er kann sowohl hämatogenen, als auch lokal fortgeleiteten Ursprungs sein. Bei hämatogener bakterieller Gelenkinfektion ist in der Regel ein einzelner Erreger nachweisbar, lokal fortgeleitete Infektionen sind häufig polymikrobiell bedingt. Potenziell können nahezu alle bakteriellen Erreger eine Gelenkinfektion oder auch septische Arthritis verursachen. In absteigender Häufigkeit sind jedoch Staphylokokken, A-Streptokokken, gramnegative Erreger (inkl. Neisseria gonorrhoeae) oder Spirochäten (Borrelien) beteiligt. Weltweit einer der häufigsten Erreger einer septischen Arthritis sind Mykobakterien, in Europa spielen sie jedoch eine untergeordnete Rolle.
In der Regel ist ein einziges Gelenk (Monoarthritis), in mehr als 50% der Fälle das Kniegelenk und selten gleichzeitig mehrere Gelenke betroffen. Bei gleichzeitiger Beteiligung mehrerer Gelenke (10-20% der Fälle) ist eine Primärfokussuche (z.B. Endokarditis) indiziert und andere septische Absiedlungen, sowie eine prädisponierende Systemerkrankung (rheumatoide Arthritis) auszuschließen.
| Stadium I | Stadium II | Stadium III | Stadium IV |
|---|---|---|---|
| Purulente Synovialitis | Gelenkempyem | Panarthritis | Chronische Arthritis |
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Zusätzlich zu Stadium I:
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Zusätzlich zu Stadium II:
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- ↑ AWMF - S1-Leitlinie 012/010: Bakterielle Gelenkinfektionen aktueller Stand: 06/2014
- ↑ Kaufmann C., Septic Arthritis/Infection native joints, Infectious disease Advisor, https.//infectiousdiseaseadvisor.com/home/decision-support-in-medicine/infectious-disease/septic-arthritis-native-joints (letzte online Abfrage am 03.03.2021)
Leitsymptome
Das klinische Bild einer bakteriellen Gelenkinfektion geht mit den typischen Leitsymptomen schmerzhafte Schwellung, Überwärmung, Rötung und einer deutlichen Bewegungseinschränkung und/oder Schonhaltung des betroffenen Gelenks einher. Hinzutreten können systemische Infektionszeichen wie Fieber und ein schweres Krankheitsgefühl bis hin zu Zeichen eines septischen Schocks.
Epidemiologie
Der größte Risikofaktor für die Entwicklung einer bakteriellen Arthritis ist eine vorbestehende (traumatische/postoperative) Gelenkschädigung und/oder Arthritis nicht infektiöser Genese (z.B. rheumatoide Arthritis, kristalline Arthritis). Immunkompromittierte Patient:innen nach Chemotherapie oder aufgrund immunmodulatorisch wirkender Medikamente (TNF-alpha-Blocker, Sulfasalazin, Steroide) sind häufiger betroffen. Folgende Liste mit prädisponierenden Faktoren und deren relatives Risiko (x -fach) zur Entwicklung einer bakteriellen Arthritis:
- Vorliegen einer Hüft – oder Knieendoprothese UND lokale Haut-/Weichteilinfektion (ca. 18-fach)
- Kürzlich erfolgte Gelenkoperation (ca. 8.4-fach)
- Rheumatoide Arthritis (ca.5.4x)
- Vorliegen einer Hüft- oder Knie-Endoprothese (ca. 4.1-fach)
- Alter > 80 Jahre (ca. 4.1-fach)
- Lokale Haut-/Weichteilinfektion ca. (3.6-fach)
- Diabetes mellitus (ca. 2.8-fach)
Diagnostik
Bei klinischem V.a. eine bakterielle Arthritis sollten sofort Blutkulturen (2 Paare), Blutbild, CRP abgenommen und eine Gelenkpunktion unter sterilen Kautelen durchgeführt werden. Bei klarer OP-Indikation muss diese sofort durchgeführt werden und die Punktion entfällt. Bei fieberhaften Temperaturen und/oder Zeichen einer septischen Arthritis muss unmittelbar danach mit einer empirischen antibiotischen Therapie begonnen werden, eine aus organisatorischen Gründen nur verzögert durchführbare Gelenkpunktion darf den zeitnahen Beginn (< 2h nach klinischer Vorstellung) einer antiinfektiven Therapie nicht verzögern.
Invasive Diagnostik (Gelenkpunktion, diagnostisch operative Verfahren)
Die Gelenkpunktion und Aspiration von Synovialflüssigkeit unter streng sterilen Bedingungen liefert wesentliche Befunde zum weiteren Therapiemanagement: Synovialflüssigkeit sollte schnellstmöglich zur mikrobiologischen Untersuchung und möglichst - je nach Verfügbarkeit - auch zur Anfertigung eines Gram-Präparates in ein Labor transportiert werden und als native Flüssigkeit nicht gelagert werden. Falls ein rascher Transport nicht möglich ist, können Blutkulturflaschen (möglichst Peds-Flaschen) mit der gewonnenen Gelenksflüssigkeit beimpft werden. Zunehmend können mikrobiologische Labore auch direkt aus der Gelenkflüssigkeit eine spezifische PCR auf S. aureus durchführen.
Darüber hinaus sind Leukozytenzahl im Punktat inklusive einer Leukozytendifferrenzierung und möglichst eine phasenkontrastmikroskopische Untersuchung auf das Vorliegen von Kristallen notwendig.
CAVE:
Leukozytenwerte zwischen 1.000 und 10.000/µl3 und der Nachweis von Kristallen schließen eine bakterielle Infektion nicht aus (z.B. infizierte Gichtarthropathie)!
Ein negatives Kultur-/PCR-Ergebnis schließt eine Gelenkinfektion nicht aus!
Die mikrobiologische Untersuchung umfasst obligat die aerobe und anaerobe Kultivierung des Gelenkpunktates für 10-14 Tage. Spezifische klinische Fragestellungen (z.B. STD, Tuberkulose) sind dem Labor mitzuteilen, damit spezifische Kultivierungsmethoden oder Direktnachweisverfahren (PCR) abgeleitet werden können.
Hinweise zur Diagnostik Datei:DGI:Hinweise zur Diagnostik (Anlage septische Art.).pdf
Differentialdiagnosen
Rheumatoide Arthritis, Kristall-induzierte Arthritis, reaktive Arthritis, Trauma, Hämarthros, extraartikuläre Infektion (Bursitis, Phlegmone). Nicht selten liegen einer bakteriellen Gelenkinfektion prädisponierende Faktoren oder gelenkspezifische Vorerkrankungen zugrunde und es ergeben sich simultane Mehrfach-Diagnosen.
Erreger
In nahezu 50% der Fälle werden Staphylokokken (Staphylococcus aureus, MSSA/MRSA) als ursächlicher Erreger nachgewiesen, gefolgt von anderen gram-positiven Kokken wie koagulase-negativen Stahylokokken und Streptokokken-Spezies. Insbesondere bei prädisponierenden Faktoren wie einer rheumatoiden Arthritis oder bei postoperativ oder post punktionem auftretenden septischen Arthritiden sind Staphylokokken am häufigsten anzutreffen. Gram-negative Erreger (E.coli, Klebsiella spp., Salmonellna spp.) sind bei einem Primärfokus im Gastrointestinal- oder Urogenitaltrakt häufig, bei intravenösen Drogenkonsum (IVDA) sind neben Staphylokokken auch Pseudomonaden in das empirisch-antiinfektive Spektrum einzuschließen. Die Gonokokken-Monoarthritis (Neisseria gonorrhoeae) ist häufig von spezifischen Begleitsymptomen oder Anamnese vergesellschaftet und ist spezifisch (s.u.) und kürzer zu behandeln. Bei einer bakteriellen Arthritis nach einer Tierbissverletzung ist häufig ein polymikrobielles Keimspektrum (Capnocytophaga species, Pasteurella multocida) zu erwarten. Seltene Erreger sind Mykobakterien, Brucellen, Leptospiren, Yersinien, Borrelien.
Therapie
CAVE: Das Gelenkempyem stellt einen klinischen Notfall dar.
Empirische antiinfektive Therapie
A. Ohne Gram-Präparat
- Empirische Therapie, ambulant erworben, ohne Primärfokus, keine Op
- Ampicillin/Sulbactam 3x 2g/1g i.v. (Alternative bei schwerer ß-Laktam-Allergie: Levofloxacin 1 x 500mg)
- Primärfokus urogenital/gastrointestinal, ambulant erworben:
- Piperacillin/Tazobactam 4 x 4/0.5g i.v. (Alternative Meropenem 3 x 1g i.v.)
bei Sepsis: siehe Sepsis-Kapitel
B. Mit initialem Grampräparat:
- Gram-positive Kokken (ambulant, keine vor OP): Cefazolin 3 x 2g i.v.
- Gram-positive Kokken (nosokomial/health-care associated, post OP): Vancomycin (nach Dosierungsschema hier ein Verweis auf das Schema)
- Gram neg. Kokken: Ceftriaxon 1 x 2g i.v.
- Gram neg. Stäbchen: Piperacillin /Tazobactam 4 x 4/0.5g i.v.
Nach Tierbiss:
- Ampicillin/Sulbactam 3 x 2/1g i.v., gefolgt von Amoxicillin/Clavulansäure 3 x 875/125g p.o.
Erregerspezifische Therapie
(Bitte bei allen Empfehlungen Resistenztestung beachten.)
| Erreger | Präferenz | Substanz | Dosierung | EinklappenKommentar |
| Staphylococcus aureus
und andere Staphylokokken, Oxacillin-sensibel |
Intravenöse Initialtherapie
1. Wahl |
Flucloxacillin | 6 x 2 g i.v. | |
| oder
Cefazolin |
3 x 2 g i.v. | |||
| Alternative bei schwerer Allergie | Vancomycin | * | *Datei:DGI:Infoblatt Vancomycin RGU.pdf
** hohe Dosis off-label, Expertenmeinung | |
| oder
Daptomycin |
1 x 8 – 10** mg/kg i.v. | |||
| bei Fremdmaterial-assoziierter Infektion | plus
Rifampicin |
1 x 600 mg i.v. bzw.
2 x 450 mg p.o. |
wegen sehr guter Bioverfügbarkeit orale Gabe bevorzugen | |
| alternativ
plus Fosfomycin |
3 x 5 g i.v. | |||
| Orale Anschlusstherapie
ohne Fremdmaterial |
Cotrimoxazol | 3 x 960 mg p.o | Cave: wegen schlechter Bioverfügbarkeit orale Betalaktame meiden. | |
| oder
Clindamycin |
3 x 600 mg p.o | |||
| oder
Doxycyclin |
2 x 100 mg p.o. | |||
| oder
Levofloxacin plus Rifampicin |
2 x 500 mg p.o.
plus 2 x 450 mg p.o. | |||
| Orale Anschlusstherapie
bei Fremdmaterial-assoziierter Infektion |
Cotrimoxazol
plus Rifampicin |
3 x 960 mg p.o.
plus 2 x 450 mg p.o. |
möglichst keine Kombination von Rifampicin mit Clindamycin oder Linezolid | |
| oder
Doxycyclin plus Rifampicin |
2 x 100 mg p.o.
plus 2 x 450 mg p.o. | |||
| oder
Levofloxacin plus Rifampicin |
2 x 500 mg p.o.
plus 2 x 450 mg p.o. | |||
| Staphylococcus aureus
und andere Staphylokokken, Oxacillin-resistent |
Intravenöse Initialtherapie | Vancomycin | * | *Datei:DGI:Infoblatt Vancomycin RGU.pdf
** hohe Dosis off-label, Expertenmeinung |
| oder
Daptomycin |
1 x 8 – 10** mg/kg i.v. | |||
| bei Fremdmaterial-assoziierter Infektion | plus
Rifampicin |
1 x 600 mg i.v. bzw.
2 x 450 mg p.o. |
wegen sehr guter Bioverfügbarkeit orale Gabe bevorzugen | |
| alternativ
plus Fosfomycin |
3 x 5 g i.v. | |||
| Orale Anschlusstherapie | s.oben | |||
| Enterococcus spp.,
Ampicillin-sensibel |
Intravenöse Initialtherapie
1.Wahl |
Ampicillin | 6 x 2 g i.v. | |
| Alternativen | Vancomycin | * | *Datei:DGI:Infoblatt Vancomycin RGU.pdf | |
| oder
Daptomycin |
1 x 10 - 12 mg/kg KG i.v. | hohe Dosis off-label, Expertenmeinung | ||
| Orale Anschlusstherapie | Amoxicillin | 3 x 1 g p.o. | ||
| Enterococcus spp.,
Ampicillin-resistent |
Intravenöse Initialtherapie | Vancomycin | * | *Datei:DGI:Infoblatt Vancomycin RGU.pdf |
| oder
Daptomycin |
1 x 10 - 12 mg/kg KG i.v. | hohe Dosis off-label, Expertenmeinung | ||
| Orale Anschlusstherapie | Linezolid | 2 x 600 mg p.o. | Linezolid max. 28 Tage zugelassen | |
| Streptokokken | Intravenöse Initialtherapie | Benzylpenicillin (Penicillin G) | 4 x 5 Mio I.E. i.v. | |
| Orale Anschlusstherapie | Amoxicillin | 3 x 1 g p.o. | ||
| Enterobakterien | Intravenöse Initialtherapie | Ampicillin | 6 x 2 g i.v. | |
| Ceftriaxon | 1 x 2 g i.v. | |||
| Orale Anschlusstherapie | Ciprofloxacin | 2 x 750 mg p.o | ||
| Pseudomonas aeruginosa | Intravenöse Initialtherapie | Piperacillin | 4 x 4 g i.v. | Bei Pseudomonas-Infektionen immer hohe Dosis verwenden. |
| oder
Ceftazidim |
3 x 2 g i.v. | |||
| Orale Anschlusstherapie | Ciprofloxacin | 2 x 750 mg p.o. | ||
| Candida spp.
|
Intravenöse Initialtherapie | Caspofungin | Tag 1:
1 x 70 mg i.v., danach: 1 x 50 mg i.v. KG ≤ 80 kg bzw. 1 x 70 mg i.v. KG > 80 kg |
|
| Orale Anschlusstherapie | Fluconazol | Einmalig 1 x 800 mg p.o.,
weiter mit 1 x 400 mg p.o. |
||
| Mycobacterium tuberculosis | Initialtherapie 2 Monate | Isoniazid (in Kombi mit Pyridoxin)
plus Rifampicin plus Pyrazinamid plus Ethambutol |
s. Dosierungsempfehlung Link Deutsches Zentralkomitee zur Bekämpfung der Tuberkulose | |
| Anschlusstherapie | Isoniazid (in Kombi mit Pyridoxin)
plus Rifampicin | |||
Weiterführende Literatur und Hilfestellungen
Siehe Quellen
Quellen
AWMF - S1-Leitlinie 012/010: Bakterielle Gelenkinfektionen aktueller Stand: 06/2014
Kaufmann C., Septic Arthritis/Infection native joints, Infectious disease Advisor, https.//infectiousdiseaseadvisor.com/home/decision-support-in-medicine/infectious-disease/septic-arthritis-native-joints (letzte online Abfrage am 03.03.2021)
Mathes CJ, Kingsley G, Field M, Jones A, Weston W C, Phillips M, Walker D, Coakley D, Management of septic arthritis: A Systematic Review, Ann Rheum Dis 2007;66:440–445.
Horrowitz DL et al., Aproach to septic arthritis; American Family Physician; Volume 84, Number 6, September 15, 2011; www.aafp.org/afp/2011/0915/afp20119015p653.pdf; (letzte online Abfrage 07.05.2021)
Podbielski A, Abele-Horn M, BückerA, et al: Mikrobiologische Diagnostik der Arthritis und Osteomyelitis (MIQ 18/2014) IN: Podbielski A, Abele-Horn M, Herrmann M, Kniehl E, Mauch H, Rüssmann H (eds.). Mikrobiologisch-infektologische Qualitätsstandards.Urban & Fischer 2014
Suerbaum S, Burchard GD, Kaufmann SHE, Schulz TF. Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie. Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2020, 9. Auflage, ISBN 978-3-662-61384-9