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Spondylodiszitis

Kapitelinformationen
Stand: Februar 2022
Kapitelleitung: Norma Jung
Autor:innen: Jan Bredow,Rika Draenert, Norma Jung, Anna Philine Karl, Katrin Kösters, Franka Lestin-Bernstein
Reviewer:innen: Sören Becker
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Die Spondylodiszitis ist eine Infektion der Wirbelsäule, die typischerweise eine Bandscheibe und die beiden angrenzenden Wirbelkörper betrifft und meist bakteriell bedingt ist (unspezifische Spondylodiszitis). Seltener tritt die spezifische Spondylodiszitis z.B. durch Mykobakterien, Brucellen (besonders in Endemiegebieten, z.B. Mittelmeerraum oder Tropen) oder Pilze auf.



Klinisches Bild

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Klinische Situationen

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Eine Spondylodiszitis kann auf folgenden Infektionswegen erworben werden:

  • Hämatogene Streuung (häufigster Infektionsweg) von entfernt liegendem Infektionsfokus (Haut-/Weichteil-, Urogenital-, device-assoziierte Infektion, Endokarditis...)
  • Per continuitatem von benachbartem Infektionsfokus (z.B. infizierte Aortenprothesen, Pleuraempyem)
  • Durch direkte Inokulation (traumatisch, postoperativ, durch Injektionen etc.)


Am häufigsten ist mit ca. 60 % die Lendenwirbelsäule betroffen, gefolgt von der Brustwirbelsäule in ca. 30 % und der Halswirbelsäule in ca. 10 %; bei ca. 10 % der Patient:innen sind mehrere Segmente befallen. AWMF[1], Taylor 2018[2] Je nach Patient:innenkollektiv sind bei mehr als der Hälfte der Patient:innen bei Diagnosestellung bereits Abszesse nachweisbar (paravertebral, epidural, Psoas-…).

Besonders gefährdet sind Patient:innen mit folgenden Risikofaktoren: AWMF[1], Mylona[3], Lestin[4]

  • Diabetes mellitus
  • Fortgeschrittene Leberzirrhose / Chronischer Alkoholabusus
  • Chronische Niereninsuffizienz / Dialyse
  • Chronische Herzinsuffizienz
  • Adipositas
  • Maligne Erkrankungen
  • Immunsuppressive Therapie


Leitsymptome

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Kardinalsymptom sind starke Schmerzen meist des Rückens oder Nackens, die neu aufgetreten sind bzw. sich stark verschlechtert haben (> 85 % der Patient:innen, nächtliche Zunahme; meist deutlicher Klopfschmerz, Fersenfalltest positiv, bei Senkungsabszessen ggf. Hüftschmerz). AWMF[5], Taylor[1]

Fieber tritt bei maximal der Hälfte der Patient:innen auf, zusätzliche neurologische Symptome bei ca. einem Drittel. Mylona 2009[6], Taylor[1]

Da die Symptomatik relativ unspezifisch ist (DD: Volkskrankheit degenerative Wirbelsäulenerkrankungen), wird die Diagnose häufig erst nach 2-12 Wochen gestellt Chenot 2017[7], Eren 2014[8]. Daher sollte bei neu aufgetretenen starken Schmerzen der Wirbelsäule und / oder neurologischer / radikulärer Symptomatik in Kombination mit erhöhtem Entzündungswerten, Fieber oder einer bekannten Blutstrominfektion/Endokarditis eine Spondylodiszitis mittels adäquater Bildgebung (s.u.) ausgeschlossen werden. ESCMID 2019[9], Taylor[1]

Epidemiologie

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Die Spondylodiszitis ist eine relativ seltene Erkrankung (aktuelle Inzidenz: 2-4/100 000 (2020) AWMF[1], deren Häufigkeit in den letzten Jahren jedoch deutlich zugenommen hat [Kehrer[10], Jensen[11], Krogsgaard[12], Sur[13]]. Männer sind häufiger betroffen als Frauen.

Die Inzidenz steigt mit zunehmendem Alter an (über 50 Jahre 30/250.000) [Bundesamt Statistik 2015[14]], sodass als eine Ursache das zunehmender Alter der Gesamtbevölkerung, Multimorbidität (siehe Risikofaktoren) sowie vermehrte medizinische Interventionen und verbesserte Diagnostik postuliert werden. Häufig lässt sich ein Krankenhausaufenthalt in den zurückliegenden Wochen bis Monaten mit entsprechenden invasiven Maßnahmen eruieren (z.B. infizierte Venenverweilkanülen, endoskopische Interventionen…). Bis zu 6 % aller Blutstrominfektionen mit S. aureus werden im Verlauf durch eine Spondylodiszitis kompliziert. AWMF[1]

Prognose

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Je nach Patient:innenkollektiv, Ätiologie und Zeitpunkt der Einleitung einer adäquaten Therapie beträgt die Mortalität ca. 8 - 20 % AWMF[15], Yagdiran 2020[16], Taylor 2018[17] .

Diagnostik

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Diagnostische Schritte

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Basisdiagnostik
  • Labor
    • Blutbild, inkl. Differentialblutbild (Leukozytose in ca. 40 - 60 %);
    • CRP (in > 85 - 90 % erhöht) AWMF[1], Taylor[18];
    • Entnahme von mindestens 2, besser 3 Blutkultur-Sets (auch OHNE Fieber! von verschiedenen Punktionsorten,
  • Bildgebung ESCMID 2019[19], IDSA[20], AWMF[1]: (s. auch Fließschema der ESCMID-Diagnostik-Leitlinie)
    • Goldstandard = Magnetresonanztomografie mit Kontrastmittel (MRT mit Gd-DTPA) (in den ersten 1-2 Krankheitswochen in bis zu 50 % unauffällig  bei fortbestehendem klinischen Verdacht Wiederholung)
    • Ggf. PET-CT (FDG-PET), Fremdmaterial assoziiert, zur Detektion weiterer Foki
    • Bei fehlender Verfügbarkeit/Kontraindikationen der o.g. Methoden Computertomografie (CT)
    • Das initial meist durchgeführte Nativ-Röntgen ist wenig sensitiv (frühestens 2-8 Wo nach Symptombeginn bzw. mindestens 30 % Knochendestruktion) und dient bei leichter Verfügbarkeit dem Ausschluss von Differentialdiagnosen und ggf. der Verlaufskontrolle/OP-Planung.
  • OP-Indikation abklären (Sepsis? Neurologische Ausfälle? Instabilität? Fokussanierung bei ausgedehnten Abszessen/Empyemen, Therapieversagen konservativer Therapie …)
    • Bei dringlicher OP-Indikation intraoperative Probengewinnung (mehrere Gewebeproben, Anforderung: Gram-Präparat, kulturelle Anzucht von aeroben / anaeroben Bakterien, Mykobakterien und Pilzen; Rückstellprobe für PCR-Untersuchungen; zusätzlich Probe für Histopathologie)
    • OHNE OP-Indikation: Bei stabilen Patient:innen Beginn der Antibiotikatherapie erst nach Probengewinnung, Standard: Zeitnahe CT-gestützte Punktion (Knochen/Zwischenwirbelscheibe; Anforderung s.o.). Bei stabilen Patient:innen sollte eine evtl. bereits begonnene antibiotische Therapie sofort beendet werden, um die diagnostische Ausbeute zu optimieren. Das antibiotikafreie Fenster vor Punktion sollte so lang wie möglich sein (Optimum: 7-14 d).
    • Bei fehlendem Erregernachweis in Blutkultur/CT-gestützter Punktion: CT-gestützte Punktion wiederholen (nach Antibiotikapause), bei erneut negativem Erregernachweis offene Biopsie anstreben (s. auch Tab. Erreger-Nachweiswahrscheinlichkeit).
Tab 1. Wie wahrscheinlich ist der Erregernachweis? ESCMID[19], IDSA[20], AWMF[1], Taylor[18], Nolla[21], Mylona[22], Zimmerli[23], Lestin[24]
Sensitivität
Blutkultur

(mind. 2-3 Sets bei Aufnahme)

Bis 60 %
  • Niedriger bei postoperativer Spondylodsizitis
CT-gestützte Wirbelsäulenpunktion Bis 91 %
  • Unter Antibiotikatherapie geringer
  • In der Wiederholung bei primär negativem Erregernachweis erneut bis ca. 40 %
Offene Biopsie

(meist erst bei erfolglosem Erregernachweis mit o.g. Methoden oder initialer OP-Indikation)

Bis 93 %
  • Wenig Daten


  • Zusätzlich bei entsprechendem klinischen Verdacht (Herkunft aus Endemiegebiet, z.B. Afrika, Naher Osten, Südamerika…): Brucella-Serologie

  Für den Gesamtverlauf ist die gezielte Antibiotikatherapie des nachgewiesenen Infektionserregers entscheidend.


Zusatzdiagnostik
  • Echokardiografie (TTE/ mit höherer Sensitivität TEE) zum Endokarditis-Ausschluss, insbesondere bei S.aureus-Bakteriämie (= komplizierte S.aureus-Bakteriämie), Bakteriämie mit vergrünenden Streptokokken bzw. bei mehrfach positiven Blutkulturen anderer Erreger bzw. bei protrahiertem Infektionsverlauf. AWMF[1], Courjon[25], Murillo 2014[26], Bemanesh et al 2019[27]
  • Suche nach dem Infektionsfokus der überwiegend hämatogen gestreuten primären Spondylodiszitis: Anamnese/Inspektion Haut-/Weichteile, Devices, Abdomen-Sonografie / ggf. –CT, ggf. PET-CT
  • Verlaufskontrolle
    • Klinisch: Schmerzen deutlich rückläufig? (Täglich NRS 0-10 erheben);
    • CRP (nach 14d mindestens halbiert?) Lew[28], Lestin[24]
  • Keine routinemäßige MRT-Verlaufskontrolle bei unkompliziertem Verlauf (Reaktion stark verzögert), notwendig insbesondere bei Komplikationen (Abszesse, Empyeme, protrahierter klinischer Verlauf…) AWMF[1]
  • Röntgen/CT-Kontrolle postoperativ (Implantatlage, Verlauf knöcherner Destruktionen)
  1. 1,001,011,021,031,041,051,061,071,081,091,101,11 Herren C. Diagnostik und Therapie der Spondylodiszitis_20200826. :101. Referenzfehler: Ungültiges <ref>-Tag. Der Name „:0“ wurde mehrere Male mit einem unterschiedlichen Inhalt definiert. Referenzfehler: Ungültiges <ref>-Tag. Der Name „:0“ wurde mehrere Male mit einem unterschiedlichen Inhalt definiert. Referenzfehler: Ungültiges <ref>-Tag. Der Name „:0“ wurde mehrere Male mit einem unterschiedlichen Inhalt definiert.
  2. Taylor DG, Buchholz AL, Sure DR, et al. Presentation and Outcomes After Medical and Surgical Treatment Versus Medical Treatment Alone of Spontaneous Infectious Spondylodiscitis: A Systematic Literature Review and Meta-Analysis. Global Spine J. 2018;8(4 Suppl):49S-58S. doi:10.1177/2192568218799058
  3. Mylona E, Samarkos M, Kakalou E, Fanourgiakis P, Skoutelis A. Pyogenic vertebral osteomyelitis: a systematic review of clinical characteristics. Semin Arthritis Rheum. 2009;39(1):10-17. doi:10.1016/j.semarthrit.2008.03.002
  4. Lestin-Bernstein F, Tietke M, Briedigkeit L, Heese O. Diagnostics and antibiotic therapy for spondylodiscitis. J Med Microbiol. 2018;67(6):757-768. doi:10.1099/jmm.0.000703
  5. Herren C. Diagnostik und Therapie der Spondylodiszitis_20200826. :101.
  6. Mylona E, Samarkos M, Kakalou E, Fanourgiakis P, Skoutelis A. Pyogenic vertebral osteomyelitis: a systematic review of clinical characteristics. Semin Arthritis Rheum. 2009;39(1):10-17. doi:10.1016/j.semarthrit.2008.03.002
  7. Chenot JF, Greitemann B, Kladny B, Petzke F, Pfingsten M, Schorr SG. Non-Specific Low Back Pain. Dtsch Arztebl Int. 2017 Dec 25;114(51-52):883-890.
  8. Eren Gök S, Kaptanoğlu E, Celikbaş A, et al. Vertebral osteomyelitis: clinical features and diagnosis. Clin Microbiol Infect. 2014;20(10):1055-1060. doi:10.1111/1469-0691.12653
  9. Lazzeri E, Bozzao A, Cataldo MA, et al. Joint EANM/ESNR and ESCMID-endorsed consensus document for the diagnosis of spine infection (spondylodiscitis) in adults. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2019;46(12):2464-2487. doi:10.1007/s00259-019-04393-6
  10. Kehrer M, Pedersen C, Jensen TG, Lassen AT. Increasing incidence of pyogenic spondylodiscitis: a 14-year population-based study. J Infect. 2014;68(4):313-320. doi:10.1016/j.jinf.2013.11.011
  11. Jensen AG, Espersen F, Skinhøj P, Rosdahl VT, Frimodt-Møller N. Increasing frequency of vertebral osteomyelitis following Staphylococcus aureus bacteraemia in Denmark 1980-1990. J Infect. 1997;34(2):113-118. doi:10.1016/s0163-4453(97)92395-1
  12. Krogsgaard MR, Wagn P, Bengtsson J. Epidemiology of acute vertebral osteomyelitis in Denmark: 137 cases in Denmark 1978-1982, compared to cases reported to the National Patient Register 1991-1993. Acta Orthop Scand. 1998;69(5):513-517. doi:10.3109/17453679808997789
  13. Sur A, Tsang K, Brown M, Tzerakis N. Management of adult spontaneous spondylodiscitis and its rising incidence. Ann R Coll Surg Engl. 2015;97(6):451-455. doi:10.1308/rcsann.2015.0009
  14. Diagnosedaten der Krankenhäuser Eckdaten der vollstationären Patienten und Patientinnen. Accessed January 8, 2022. https://www.gbe-bund.de/gbe/pkg_isgbe5.prc_menu_olap?p_uid=gast&p_aid=2633271&p_sprache=D&p_help=0&p_indnr=550&p_indsp=&p_ityp=H&p_fid=
  15. Herren C. Diagnostik und Therapie der Spondylodiszitis_20200826. :101.
  16. Yagdiran A, Otto-Lambertz C, Lingscheid KM, et al. Quality of life and mortality after surgical treatment for vertebral osteomyelitis (VO): a prospective study. Eur Spine J. 2021;30(6):1721-1731. doi:10.1007/s00586-020-06519-z
  17. Taylor DG, Buchholz AL, Sure DR, et al. Presentation and Outcomes After Medical and Surgical Treatment Versus Medical Treatment Alone of Spontaneous Infectious Spondylodiscitis: A Systematic Literature Review and Meta-Analysis. Global Spine J. 2018;8(4 Suppl):49S-58S. doi:10.1177/2192568218799058
  18. 18,018,1 Taylor DG, Buchholz AL, Sure DR, et al. Presentation and Outcomes After Medical and Surgical Treatment Versus Medical Treatment Alone of Spontaneous Infectious Spondylodiscitis: A Systematic Literature Review and Meta-Analysis. Global Spine J. 2018;8(4 Suppl):49S-58S. doi:10.1177/2192568218799058
  19. 19,019,1 Lazzeri E, Bozzao A, Cataldo MA, et al. Joint EANM/ESNR and ESCMID-endorsed consensus document for the diagnosis of spine infection (spondylodiscitis) in adults. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2019;46(12):2464-2487. doi:10.1007/s00259-019-04393-6
  20. 20,020,1 Berbari EF, Kanj SS, Kowalski TJ, et al. 2015 Infectious Diseases Society of America (IDSA) Clinical Practice Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Native Vertebral Osteomyelitis in Adults. Clin Infect Dis. 2015;61(6):e26-46. doi:10.1093/cid/civ482
  21. Nolla JM, Ariza J, Gómez-Vaquero C, et al. Spontaneous pyogenic vertebral osteomyelitis in nondrug users. Semin Arthritis Rheum. 2002;31(4):271-278. doi:10.1053/sarh.2002.29492
  22. Mylona E, Samarkos M, Kakalou E, Fanourgiakis P, Skoutelis A. Pyogenic vertebral osteomyelitis: a systematic review of clinical characteristics. Semin Arthritis Rheum. 2009;39(1):10-17. doi:10.1016/j.semarthrit.2008.03.002
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  24. 24,024,1 Lestin-Bernstein F, Tietke M, Briedigkeit L, Heese O. Diagnostics and antibiotic therapy for spondylodiscitis. J Med Microbiol. 2018;67(6):757-768. doi:10.1099/jmm.0.000703
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  26. Murillo O, Roset A, Sobrino B, et al. Streptococcal vertebral osteomyelitis: multiple faces of the same disease. Clin Microbiol Infect. 2014;20(1):O33-38. doi:10.1111/1469-0691.12302
  27. Behmanesh B, Gessler F, Schnoes K, et al. Infective endocarditis in patients with pyogenic spondylodiscitis: implications for diagnosis and therapy. Neurosurgical Focus. 2019;46(1):E2. doi:10.3171/2018.10.FOCUS18445
  28. Lew DP, Waldvogel FA. Osteomyelitis. Lancet. 2004;364(9431):369-379. doi:10.1016/S0140-6736(04)16727-5

Differentialdiagnosen

Diagnostik/Differentialdiagnosen bearbeiten
  • Degenerative Wirbelsäulenerkrankungen, inklusive Bandscheibenvorfälle
  • Wirbelkörperfrakturen
  • Tumorerkrankungen mit Beteiligung der Wirbelsäule (z.B. Plasmozytom, Metastasen)
  • Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises / entzündliche Spondylarthropathien nicht-infektiöser Genese (z.B. Morbus Bechterew, Chronisch-rekurrierende multifokale Osteomyelitis (CRMO))
  • Hüftgelenksnahe Infektion (als Differenzialdiagnose des Spondylodiszitis-bedingten Senkungsabszesses)

Erreger

Der weitaus häufigste Erreger ist hierbei je nach Patient:innenkollektiv S. aureus (1/3 bis zu 80 % aller Infektionen) AWMF[1], IDSA[2], ESCMID[3], Mylona 2009[4], Lestin[5], gefolgt von Streptokokken und Enterobakterien sowie Enterokokken (fast immer Enterococcus faecalis), gelegentlich auch Pseudomonaden.

Der MRSA-Anteil bei Nicht-Risiko-Patient:innen in Deutschland liegt deutlich unter 10 % (2019: 6,7 %). ECDC 2019[6]

Bei Übertragung per continuitatem werden häufiger Mischinfektionen gefunden (z.B. bei Gefäßprotheseninfektionen).

Zusätzlich sind Koagulase-negative Staphylokokken (KNS) und Cutibacterium spp. als Bestandteil der typischen Hautflora häufige Erreger der Fremdmaterial-assoziierten Spondylodiszitis (direkt Implantat-assoziiert oder durch hämatogene Übertragung von entferntem Fremdmaterial wie z.B. Port-System, ZVK). Cave: Nur bei mehrfachem Nachweis beweisend, sonst Kontamination wahrscheinlich.

Selten kommt, insbesondere bei immunsupprimierten Patient:innen oder langem Intensivaufenthalt, eine Pilz-bedingte Spondylodiszitis vor (meist Candida spp.). Je nach Endemiegebiet kommen auch sogenannte spezifische Wirbelsäuleninfektionen durch Mykobakterien oder Brucellen in Frage. Auch HIV-Patient:innen haben ein erhöhtes Risiko für Mykobakteriosen.

Therapie

Für die Diagnostik und Therapie der Spondylodiszitis sollte ein interdisziplinäres Konzept erstellt werden, an dem je nach lokaler Struktur zumindest Radiolog:innen bzw. Neuroradiolog:innen, in der Wirbelsäulenchirurgie erfahrene Chirurg:innen (Neurochirurg:innen/Orthopädie-Unfallchirurg:innen) und Mikrobiolog:innen, Infektiolog:innen sowie Apotheker:innen beteiligt sind. Zusätzlich sollte eine angemessene Schmerztherapie erfolgen. Für ein optimales Outcome ist die Behandlung in einem entsprechendem Zentrum empfehlenswert.

  Grundpfeiler der konservativen Therapie der Spondylodiszitis ist die adäquate (möglichst gezielte Erreger-bezogene) Antibiotikatherapie.


Bei einem Teil der Patient:innen ist zusätzlich eine zeitnahe chirurgische Fokussanierung notwendig (Abszessentlastung, Spülung...), insbesondere bei neurologischen Ausfallserscheinungen kann die dringliche Sanierung in bis zu der Hälfte der Fälle zu deren Rückbildung führen. Taylor Ggf. ist auch eine CT-gestützte Abszessdrainage möglich. Wichtig ist hierbei die Gewinnung von aussagekräftigem Material für die Erregerdiagnostik (s.o.) !

Auch im Verlauf kann eine operative Sanierung / Stabilisierung bei sich verschlechternden Schmerzen bzw. neurologischen Defiziten bzw. spinalen Deformitäten notwendig werden.


Therapiedauer

Die Gesamttherapiedauer (inkl. oraler Anschlusstherapie) von 6 Wochen sollte nicht unterschritten werden. Bei Vorhandensein von bei bereits einliegendem Fremdmaterial sollte i.d.R. mindestens 12 Wochen therapiert werden, hierzu liegen jedoch keine validen Studiendaten vor, ggf. Langzeitsuppressionstherapie. Patient:innen mit bestimmten Risikofaktoren profitieren möglicherweise von längeren Therapiedauern von mehr als 8-12 Wochen (Patient:innen mit S. aureus-, insbesondere MRSA-Infektionen, Ältere > 75 Jahre, Dialysepatient:innen) [7][8][9][10][11][12].

Eine Oralisierung kann nach klinischer Stabilisierung, deutlichem Schmerzrückgang und CRP-Abfall erfolgen, wobei hierzu nur wenige randomisierte Studien vorliegen [13][14]. Voraussetzung ist eine Substanz mit guter Bioverfügbarkeit (möglichst keine oralen Betalaktame wegen ungenügender Bioverfügbarkeit und Dosierung). Die häufigen durch Staphylokokken verursachten Infektionen sollten, ebenso wie die durch Pseudomonaden verursachten, initial mindestens 2-4 Wochen hochdosiert intravenös therapiert werden.[11][15]. Bei Fremdmaterial-assoziierter Spondylodiszitis sollte auch die orale Anschlusstherapie eine biofilmaktive Substanz enthalten.

Erregerspezifische Therapie

Therapie/Erregerspezifische Therapie bearbeiten

Die Therapie der Spondylodiszitis sollte möglichst gezielt Erreger-bezogen erfolgen:

Erreger Präferenz Substanz Dosierung EinklappenKommentar
Staphylococcus aureus

und andere Staphylokokken,

Oxacillin-sensibel

Intravenöse Initialtherapie

1. Wahl

Flucloxacillin 6 x 2 g i.v.
oder

Cefazolin

3 x 2 g i.v.
Alternative bei schwerer Allergie Vancomycin * *Datei:DGI:Infoblatt Vancomycin RGU.pdf

** hohe Dosis off-label, Expertenmeinung

oder

Daptomycin

1 x 8 – 10** mg/kg i.v.
bei Fremdmaterial-assoziierter Infektion plus

Rifampicin

1 x 600 mg i.v. bzw.

2 x 450 mg p.o.

wegen sehr guter Bioverfügbarkeit orale Gabe bevorzugen
alternativ

plus

Fosfomycin            

3 x 5 g i.v.
Orale Anschlusstherapie

ohne Fremdmaterial

Cotrimoxazol 3 x 960 mg p.o Cave: wegen schlechter Bioverfügbarkeit orale Betalaktame meiden.
oder

Clindamycin

3 x 600 mg p.o
oder

Doxycyclin

2 x 100 mg p.o.
oder

Levofloxacin

plus

Rifampicin

2 x 500 mg p.o.

plus

2 x 450 mg p.o.

Orale Anschlusstherapie

bei Fremdmaterial-assoziierter Infektion

Cotrimoxazol

plus

Rifampicin

3 x 960 mg p.o.

plus

2 x 450 mg p.o.

möglichst keine Kombination von Rifampicin mit Clindamycin oder Linezolid
oder

Doxycyclin

plus

Rifampicin

2 x 100 mg p.o.

plus

2 x 450 mg p.o.

oder

Levofloxacin

plus

Rifampicin

2 x 500 mg p.o.

plus

2 x 450 mg p.o.

Staphylococcus aureus

und andere Staphylokokken,

Oxacillin-resistent

Intravenöse Initialtherapie Vancomycin * *Datei:DGI:Infoblatt Vancomycin RGU.pdf

** hohe Dosis off-label, Expertenmeinung

oder

Daptomycin

1 x 8 – 10** mg/kg i.v.
bei Fremdmaterial-assoziierter Infektion plus

Rifampicin

1 x 600 mg i.v. bzw.

2 x 450 mg p.o.

wegen sehr guter Bioverfügbarkeit orale Gabe bevorzugen
alternativ

plus

Fosfomycin            

3 x 5 g i.v.
Orale Anschlusstherapie s.oben
Enterococcus spp.,

Ampicillin-sensibel

Intravenöse Initialtherapie

1.Wahl

Ampicillin 6 x 2 g i.v.
Alternativen Vancomycin * *Datei:DGI:Infoblatt Vancomycin RGU.pdf
oder

Daptomycin

1 x 10 - 12 mg/kg KG i.v. hohe Dosis off-label, Expertenmeinung
Orale Anschlusstherapie Amoxicillin 3 x 1 g p.o.
Enterococcus spp.,

Ampicillin-resistent

Intravenöse Initialtherapie Vancomycin * *Datei:DGI:Infoblatt Vancomycin RGU.pdf
oder

Daptomycin

1 x 10 - 12 mg/kg KG i.v. hohe Dosis off-label, Expertenmeinung
Orale Anschlusstherapie Linezolid 2 x 600 mg p.o. Linezolid max. 28 Tage zugelassen
Streptokokken Intravenöse Initialtherapie Benzylpenicillin (Penicillin G) 4 x 5 Mio I.E. i.v.                                    
Orale Anschlusstherapie Amoxicillin 3 x 1 g p.o.
Enterobakterien Intravenöse Initialtherapie Ampicillin 6 x 2 g i.v.
Ceftriaxon 1 x 2 g i.v.
Orale Anschlusstherapie Ciprofloxacin 2 x 750 mg p.o
Pseudomonas aeruginosa Intravenöse Initialtherapie Piperacillin 4 x 4 g i.v. Bei Pseudomonas-Infektionen immer hohe Dosis verwenden.
oder

Ceftazidim

3 x 2 g i.v.
Orale Anschlusstherapie Ciprofloxacin 2 x 750 mg p.o.
Candida spp.

     

Intravenöse Initialtherapie Caspofungin Tag 1:                        

1 x 70 mg i.v.,

danach: 1 x 50 mg i.v.                  KG ≤ 80 kg

bzw. 1 x 70 mg i.v.             KG > 80 kg

Orale Anschlusstherapie Fluconazol Einmalig 1 x 800 mg p.o.,

weiter mit 1 x 400 mg p.o.

Mycobacterium tuberculosis Initialtherapie 2 Monate Isoniazid (in Kombi mit Pyridoxin)

plus Rifampicin plus Pyrazinamid plus Ethambutol

s. Dosierungsempfehlung Link Deutsches Zentralkomitee zur Bekämpfung der Tuberkulose
Anschlusstherapie Isoniazid (in Kombi mit Pyridoxin)

plus Rifampicin




Bezüglich Substanz und Therapiedauer fehlen randomisierte Studien, die Empfehlungen beruhen auf den vorhandenen Leitlinien, die sich überwiegend auf Expert:innenmeinungen bzw. Ableitungen von ähnlichen Infektionsfoci beziehen.

Bei Fremdmaterial-assoziierter Spondylodiszitis sollte die Therapie bei noch vorhandenem Fremdmaterial eine biofilmaktive Substanz beinhalten (z.B. Rifampicin bzw. Fosfomycin i.v. bei Staphylokokken), wobei zu beachten ist, dass Rifampicin und Fosfomycin bei diesem Krankheitsbild niemals als Monotherapie gegeben werden sollen (Gefahr der schnellen Resistenzentwicklung). Die Entfernung/Wechsel des Implantates sollte diskutiert werden.

Bei zusätzlichem Nachweis einer Endokarditis sollte die Antibiotikatherapie entsprechend der Endokarditis-Leitlinien erfolgen und anschließend entsprechend der o.g. Empfehlungen zur Spondylodiszitis Therapie verlängert werden (s. orale Anschlusstherapie).

Prophylaxe und Prävention

Prophylaxe und Prävention bearbeiten

Da sich die meisten Spondylodiszititiden nach hämatogener Streuung von Erregern manifestieren, können alle Maßnahmen, die die Bakteriämierate reduzieren, auch die Spondylodiszitishäufigkeit verringern. Hierbei ist besonders auf entsprechende Hygienemaßnahmen bei invasiven Prozeduren zu achten bzw. nachgewiesene Bakteriämien / Candidämien konsequent antibiotisch / antimykotisch zu behandeln (z.B. bei der S.aureus-Bakteriämie). Die Rate der iatrogenen Spondylodiszitiden kann durch konsequente Beachtung eines entsprechenden Maßnahmen-Bündels (Hygiene, gegebenenfalls perioperative Antibiotikaprophylaxe…) gesenkt werden.

Sekundärprophylaxe: Durch frühzeitiges Erkennen der Spondylodiszitis (Bildgebung bei entsprechender Symptomatik, s. Kap. Symptomatik/Diagnostik) können Komplikationen wie schwere Verläufe, Septikämien oder Todesfälle reduziert werden.

Weiterführende Literatur und Hilfestellungen

Weiterführende Literatur und Hilfestellungen bearbeiten

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