Spondylodiszitis

Kapitelinformationen
Stand:	Februar 2022
Kapitelleitung:	Norma Jung
Autor:innen:	Jan Bredow,Rika Draenert, Norma Jung, Anna Philine Karl, Katrin Kösters, Franka Lestin-Bernstein
Reviewer:innen:	Sören Becker
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Abstract bearbeiten

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Die Spondylodiszitis ist eine Infektion der Wirbelsäule, die typischerweise eine Bandscheibe und die beiden angrenzenden Wirbelkörper betrifft und meist bakteriell bedingt ist (unspezifische Spondylodiszitis). Seltener tritt die spezifische Spondylodiszitis z.B. durch Mykobakterien, Brucellen (besonders in Endemiegebieten, z.B. Mittelmeerraum oder Tropen) oder Pilze auf.

Klinisches Bild

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Klinische Situationen

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Eine Spondylodiszitis kann auf folgenden Infektionswegen erworben werden:

• Hämatogene Streuung (häufigster Infektionsweg) von entfernt liegendem Infektionsfokus (Haut-/Weichteil-, Urogenital-, device-assoziierte Infektion, Endokarditis...)
• Per continuitatem von benachbartem Infektionsfokus (z.B. infizierte Aortenprothesen, Pleuraempyem)
• Durch direkte Inokulation (traumatisch, postoperativ, durch Injektionen etc.)

Am häufigsten ist mit ca. 60 % die Lendenwirbelsäule betroffen, gefolgt von der Brustwirbelsäule in ca. 30 % und der Halswirbelsäule in ca. 10 %; bei ca. 10 % der Patient:innen sind mehrere Segmente befallen. AWMF, Taylor 2018 Je nach Patient:innenkollektiv sind bei mehr als der Hälfte der Patient:innen bei Diagnosestellung bereits Abszesse nachweisbar (paravertebral, epidural, Psoas-…).

Besonders gefährdet sind Patient:innen mit folgenden Risikofaktoren: AWMF, Mylona, Lestin

• Diabetes mellitus
• Fortgeschrittene Leberzirrhose / Chronischer Alkoholabusus
• Chronische Niereninsuffizienz / Dialyse
• Chronische Herzinsuffizienz
• Adipositas
• Maligne Erkrankungen
• Immunsuppressive Therapie

Leitsymptome

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Kardinalsymptom sind starke Schmerzen meist des Rückens oder Nackens, die neu aufgetreten sind bzw. sich stark verschlechtert haben (> 85 % der Patient:innen, nächtliche Zunahme; meist deutlicher Klopfschmerz, Fersenfalltest positiv, bei Senkungsabszessen ggf. Hüftschmerz). AWMF, Taylor

Fieber tritt bei maximal der Hälfte der Patient:innen auf, zusätzliche neurologische Symptome bei ca. einem Drittel. Mylona 2009, Taylor

Da die Symptomatik relativ unspezifisch ist (DD: Volkskrankheit degenerative Wirbelsäulenerkrankungen), wird die Diagnose häufig erst nach 2-12 Wochen gestellt Chenot 2017, Eren 2014. Daher sollte bei neu aufgetretenen starken Schmerzen der Wirbelsäule und / oder neurologischer / radikulärer Symptomatik in Kombination mit erhöhtem Entzündungswerten, Fieber oder einer bekannten Blutstrominfektion/Endokarditis eine Spondylodiszitis mittels adäquater Bildgebung (s.u.) ausgeschlossen werden. ESCMID 2019, Taylor

Epidemiologie

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Die Spondylodiszitis ist eine relativ seltene Erkrankung (aktuelle Inzidenz: 2-4/100 000 (2020) AWMF, deren Häufigkeit in den letzten Jahren jedoch deutlich zugenommen hat [Kehrer, Jensen, Krogsgaard, Sur]. Männer sind häufiger betroffen als Frauen.

Die Inzidenz steigt mit zunehmendem Alter an (über 50 Jahre 30/250.000) [Bundesamt Statistik 2015], sodass als eine Ursache das zunehmender Alter der Gesamtbevölkerung, Multimorbidität (siehe Risikofaktoren) sowie vermehrte medizinische Interventionen und verbesserte Diagnostik postuliert werden. Häufig lässt sich ein Krankenhausaufenthalt in den zurückliegenden Wochen bis Monaten mit entsprechenden invasiven Maßnahmen eruieren (z.B. infizierte Venenverweilkanülen, endoskopische Interventionen…). Bis zu 6 % aller Blutstrominfektionen mit S. aureus werden im Verlauf durch eine Spondylodiszitis kompliziert. AWMF

Prognose

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Je nach Patient:innenkollektiv, Ätiologie und Zeitpunkt der Einleitung einer adäquaten Therapie beträgt die Mortalität ca. 8 - 20 % AWMF, Yagdiran 2020, Taylor 2018 .

Diagnostik

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Diagnostische Schritte

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Basisdiagnostik

• Labor
  • Blutbild, inkl. Differentialblutbild (Leukozytose in ca. 40 - 60 %);
  • CRP (in > 85 - 90 % erhöht) AWMF, Taylor;
  • Entnahme von mindestens 2, besser 3 Blutkultur-Sets (auch OHNE Fieber! von verschiedenen Punktionsorten,

• Bildgebung ESCMID 2019, IDSA, AWMF: (s. auch Fließschema der ESCMID-Diagnostik-Leitlinie)
  • Goldstandard = Magnetresonanztomografie mit Kontrastmittel (MRT mit Gd-DTPA) (in den ersten 1-2 Krankheitswochen in bis zu 50 % unauffällig  bei fortbestehendem klinischen Verdacht Wiederholung)
  • Ggf. PET-CT (FDG-PET), Fremdmaterial assoziiert, zur Detektion weiterer Foki
  • Bei fehlender Verfügbarkeit/Kontraindikationen der o.g. Methoden Computertomografie (CT)
  • Das initial meist durchgeführte Nativ-Röntgen ist wenig sensitiv (frühestens 2-8 Wo nach Symptombeginn bzw. mindestens 30 % Knochendestruktion) und dient bei leichter Verfügbarkeit dem Ausschluss von Differentialdiagnosen und ggf. der Verlaufskontrolle/OP-Planung.

• OP-Indikation abklären (Sepsis? Neurologische Ausfälle? Instabilität? Fokussanierung bei ausgedehnten Abszessen/Empyemen, Therapieversagen konservativer Therapie …)
  • Bei dringlicher OP-Indikation intraoperative Probengewinnung (mehrere Gewebeproben, Anforderung: Gram-Präparat, kulturelle Anzucht von aeroben / anaeroben Bakterien, Mykobakterien und Pilzen; Rückstellprobe für PCR-Untersuchungen; zusätzlich Probe für Histopathologie)
  • OHNE OP-Indikation: Bei stabilen Patient:innen Beginn der Antibiotikatherapie erst nach Probengewinnung, Standard: Zeitnahe CT-gestützte Punktion (Knochen/Zwischenwirbelscheibe; Anforderung s.o.). Bei stabilen Patient:innen sollte eine evtl. bereits begonnene antibiotische Therapie sofort beendet werden, um die diagnostische Ausbeute zu optimieren. Das antibiotikafreie Fenster vor Punktion sollte so lang wie möglich sein (Optimum: 7-14 d).
  • Bei fehlendem Erregernachweis in Blutkultur/CT-gestützter Punktion: CT-gestützte Punktion wiederholen (nach Antibiotikapause), bei erneut negativem Erregernachweis offene Biopsie anstreben (s. auch Tab. Erreger-Nachweiswahrscheinlichkeit).

Tab 1. Wie wahrscheinlich ist der Erregernachweis? ESCMID, IDSA, AWMF, Taylor, Nolla, Mylona, Zimmerli, Lestin

	Sensitivität
Blutkultur (mind. 2-3 Sets bei Aufnahme)	Bis 60 % Niedriger bei postoperativer Spondylodsizitis
CT-gestützte Wirbelsäulenpunktion	Bis 91 % Unter Antibiotikatherapie geringer In der Wiederholung bei primär negativem Erregernachweis erneut bis ca. 40 %
Offene Biopsie (meist erst bei erfolglosem Erregernachweis mit o.g. Methoden oder initialer OP-Indikation)	Bis 93 % Wenig Daten

• Zusätzlich bei entsprechendem klinischen Verdacht (Herkunft aus Endemiegebiet, z.B. Afrika, Naher Osten, Südamerika…): Brucella-Serologie

  Für den Gesamtverlauf ist die gezielte Antibiotikatherapie des nachgewiesenen Infektionserregers entscheidend.

Zusatzdiagnostik

• Echokardiografie (TTE/ mit höherer Sensitivität TEE) zum Endokarditis-Ausschluss, insbesondere bei S.aureus-Bakteriämie (= komplizierte S.aureus-Bakteriämie), Bakteriämie mit vergrünenden Streptokokken bzw. bei mehrfach positiven Blutkulturen anderer Erreger bzw. bei protrahiertem Infektionsverlauf. AWMF, Courjon, Murillo 2014, Bemanesh et al 2019
• Suche nach dem Infektionsfokus der überwiegend hämatogen gestreuten primären Spondylodiszitis: Anamnese/Inspektion Haut-/Weichteile, Devices, Abdomen-Sonografie / ggf. –CT, ggf. PET-CT
• Verlaufskontrolle
  • Klinisch: Schmerzen deutlich rückläufig? (Täglich NRS 0-10 erheben);
  • CRP (nach 14d mindestens halbiert?) Lew, Lestin
• Keine routinemäßige MRT-Verlaufskontrolle bei unkompliziertem Verlauf (Reaktion stark verzögert), notwendig insbesondere bei Komplikationen (Abszesse, Empyeme, protrahierter klinischer Verlauf…) AWMF
• Röntgen/CT-Kontrolle postoperativ (Implantatlage, Verlauf knöcherner Destruktionen)

Differentialdiagnosen

Diagnostik/Differentialdiagnosen bearbeiten

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• Degenerative Wirbelsäulenerkrankungen, inklusive Bandscheibenvorfälle
• Wirbelkörperfrakturen
• Tumorerkrankungen mit Beteiligung der Wirbelsäule (z.B. Plasmozytom, Metastasen)
• Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises / entzündliche Spondylarthropathien nicht-infektiöser Genese (z.B. Morbus Bechterew, Chronisch-rekurrierende multifokale Osteomyelitis (CRMO))
• Hüftgelenksnahe Infektion (als Differenzialdiagnose des Spondylodiszitis-bedingten Senkungsabszesses)

Erreger

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Der weitaus häufigste Erreger ist hierbei je nach Patient:innenkollektiv S. aureus (1/3 bis zu 80 % aller Infektionen) AWMF, IDSA, ESCMID, Mylona 2009, Lestin, gefolgt von Streptokokken und Enterobakterien sowie Enterokokken (fast immer Enterococcus faecalis), gelegentlich auch Pseudomonaden.

Der MRSA-Anteil bei Nicht-Risiko-Patient:innen in Deutschland liegt deutlich unter 10 % (2019: 6,7 %). ECDC 2019

Bei Übertragung per continuitatem werden häufiger Mischinfektionen gefunden (z.B. bei Gefäßprotheseninfektionen).

Zusätzlich sind Koagulase-negative Staphylokokken (KNS) und Cutibacterium spp. als Bestandteil der typischen Hautflora häufige Erreger der Fremdmaterial-assoziierten Spondylodiszitis (direkt Implantat-assoziiert oder durch hämatogene Übertragung von entferntem Fremdmaterial wie z.B. Port-System, ZVK). Cave: Nur bei mehrfachem Nachweis beweisend, sonst Kontamination wahrscheinlich.

Selten kommt, insbesondere bei immunsupprimierten Patient:innen oder langem Intensivaufenthalt, eine Pilz-bedingte Spondylodiszitis vor (meist Candida spp.). Je nach Endemiegebiet kommen auch sogenannte spezifische Wirbelsäuleninfektionen durch Mykobakterien oder Brucellen in Frage. Auch HIV-Patient:innen haben ein erhöhtes Risiko für Mykobakteriosen.

Therapie

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Für die Diagnostik und Therapie der Spondylodiszitis sollte ein interdisziplinäres Konzept erstellt werden, an dem je nach lokaler Struktur zumindest Radiolog:innen bzw. Neuroradiolog:innen, in der Wirbelsäulenchirurgie erfahrene Chirurg:innen (Neurochirurg:innen/Orthopädie-Unfallchirurg:innen) und Mikrobiolog:innen, Infektiolog:innen sowie Apotheker:innen beteiligt sind. Zusätzlich sollte eine angemessene Schmerztherapie erfolgen. Für ein optimales Outcome ist die Behandlung in einem entsprechendem Zentrum empfehlenswert.

  Grundpfeiler der konservativen Therapie der Spondylodiszitis ist die adäquate (möglichst gezielte Erreger-bezogene) Antibiotikatherapie.

Bei einem Teil der Patient:innen ist zusätzlich eine zeitnahe chirurgische Fokussanierung notwendig (Abszessentlastung, Spülung...), insbesondere bei neurologischen Ausfallserscheinungen kann die dringliche Sanierung in bis zu der Hälfte der Fälle zu deren Rückbildung führen. Taylor Ggf. ist auch eine CT-gestützte Abszessdrainage möglich. Wichtig ist hierbei die Gewinnung von aussagekräftigem Material für die Erregerdiagnostik (s.o.) !

Auch im Verlauf kann eine operative Sanierung / Stabilisierung bei sich verschlechternden Schmerzen bzw. neurologischen Defiziten bzw. spinalen Deformitäten notwendig werden.

Therapiedauer

Die Gesamttherapiedauer (inkl. oraler Anschlusstherapie) von 6 Wochen sollte nicht unterschritten werden. Bei Vorhandensein von bei bereits einliegendem Fremdmaterial sollte i.d.R. mindestens 12 Wochen therapiert werden, hierzu liegen jedoch keine validen Studiendaten vor, ggf. Langzeitsuppressionstherapie. Patient:innen mit bestimmten Risikofaktoren profitieren möglicherweise von längeren Therapiedauern von mehr als 8-12 Wochen (Patient:innen mit S. aureus-, insbesondere MRSA-Infektionen, Ältere > 75 Jahre, Dialysepatient:innen) .

Eine Oralisierung kann nach klinischer Stabilisierung, deutlichem Schmerzrückgang und CRP-Abfall erfolgen, wobei hierzu nur wenige randomisierte Studien vorliegen . Voraussetzung ist eine Substanz mit guter Bioverfügbarkeit (möglichst keine oralen Betalaktame wegen ungenügender Bioverfügbarkeit und Dosierung). Die häufigen durch Staphylokokken verursachten Infektionen sollten, ebenso wie die durch Pseudomonaden verursachten, initial mindestens 2-4 Wochen hochdosiert intravenös therapiert werden.. Bei Fremdmaterial-assoziierter Spondylodiszitis sollte auch die orale Anschlusstherapie eine biofilmaktive Substanz enthalten.

Erregerspezifische Therapie

Therapie/Erregerspezifische Therapie bearbeiten

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Die Therapie der Spondylodiszitis sollte möglichst gezielt Erreger-bezogen erfolgen:

Erreger	Präferenz	Substanz	Dosierung	EinklappenKommentar
Staphylococcus aureus und andere Staphylokokken, Oxacillin-sensibel	Intravenöse Initialtherapie 1. Wahl	Flucloxacillin	6 x 2 g i.v.
		oder Cefazolin	3 x 2 g i.v.
	Alternative bei schwerer Allergie	Vancomycin	*	*Datei:DGI:Infoblatt Vancomycin RGU.pdf ** hohe Dosis off-label, Expertenmeinung
		oder Daptomycin	1 x 8 – 10** mg/kg i.v.
	bei Fremdmaterial-assoziierter Infektion	plus Rifampicin	1 x 600 mg i.v. bzw. 2 x 450 mg p.o.	wegen sehr guter Bioverfügbarkeit orale Gabe bevorzugen
		alternativ plus Fosfomycin	3 x 5 g i.v.
	Orale Anschlusstherapie ohne Fremdmaterial	Cotrimoxazol	3 x 960 mg p.o	Cave: wegen schlechter Bioverfügbarkeit orale Betalaktame meiden.
		oder Clindamycin	3 x 600 mg p.o
		oder Doxycyclin	2 x 100 mg p.o.
		oder Levofloxacin plus Rifampicin	2 x 500 mg p.o. plus 2 x 450 mg p.o.
	Orale Anschlusstherapie bei Fremdmaterial-assoziierter Infektion	Cotrimoxazol plus Rifampicin	3 x 960 mg p.o. plus 2 x 450 mg p.o.	möglichst keine Kombination von Rifampicin mit Clindamycin oder Linezolid
		oder Doxycyclin plus Rifampicin	2 x 100 mg p.o. plus 2 x 450 mg p.o.
		oder Levofloxacin plus Rifampicin	2 x 500 mg p.o. plus 2 x 450 mg p.o.
Staphylococcus aureus und andere Staphylokokken, Oxacillin-resistent	Intravenöse Initialtherapie	Vancomycin	*	*Datei:DGI:Infoblatt Vancomycin RGU.pdf ** hohe Dosis off-label, Expertenmeinung
		oder Daptomycin	1 x 8 – 10** mg/kg i.v.
	bei Fremdmaterial-assoziierter Infektion	plus Rifampicin	1 x 600 mg i.v. bzw. 2 x 450 mg p.o.	wegen sehr guter Bioverfügbarkeit orale Gabe bevorzugen
		alternativ plus Fosfomycin	3 x 5 g i.v.
	Orale Anschlusstherapie	s.oben
Enterococcus spp., Ampicillin-sensibel	Intravenöse Initialtherapie 1.Wahl	Ampicillin	6 x 2 g i.v.
	Alternativen	Vancomycin	*	*Datei:DGI:Infoblatt Vancomycin RGU.pdf
		oder Daptomycin	1 x 10 - 12 mg/kg KG i.v.	hohe Dosis off-label, Expertenmeinung
	Orale Anschlusstherapie	Amoxicillin	3 x 1 g p.o.
Enterococcus spp., Ampicillin-resistent	Intravenöse Initialtherapie	Vancomycin	*	*Datei:DGI:Infoblatt Vancomycin RGU.pdf
		oder Daptomycin	1 x 10 - 12 mg/kg KG i.v.	hohe Dosis off-label, Expertenmeinung
	Orale Anschlusstherapie	Linezolid	2 x 600 mg p.o.	Linezolid max. 28 Tage zugelassen
Streptokokken	Intravenöse Initialtherapie	Benzylpenicillin (Penicillin G)	4 x 5 Mio I.E. i.v.
	Orale Anschlusstherapie	Amoxicillin	3 x 1 g p.o.
Enterobakterien	Intravenöse Initialtherapie	Ampicillin	6 x 2 g i.v.
		Ceftriaxon	1 x 2 g i.v.
	Orale Anschlusstherapie	Ciprofloxacin	2 x 750 mg p.o
Pseudomonas aeruginosa	Intravenöse Initialtherapie	Piperacillin	4 x 4 g i.v.	Bei Pseudomonas-Infektionen immer hohe Dosis verwenden.
		oder Ceftazidim	3 x 2 g i.v.
	Orale Anschlusstherapie	Ciprofloxacin	2 x 750 mg p.o.
Candida spp.	Intravenöse Initialtherapie	Caspofungin	Tag 1:                         1 x 70 mg i.v., danach: 1 x 50 mg i.v.                  KG ≤ 80 kg bzw. 1 x 70 mg i.v.             KG > 80 kg
	Orale Anschlusstherapie	Fluconazol	Einmalig 1 x 800 mg p.o., weiter mit 1 x 400 mg p.o.
Mycobacterium tuberculosis	Initialtherapie 2 Monate	Isoniazid (in Kombi mit Pyridoxin) plus Rifampicin plus Pyrazinamid plus Ethambutol	s. Dosierungsempfehlung Link Deutsches Zentralkomitee zur Bekämpfung der Tuberkulose
	Anschlusstherapie	Isoniazid (in Kombi mit Pyridoxin) plus Rifampicin

Bezüglich Substanz und Therapiedauer fehlen randomisierte Studien, die Empfehlungen beruhen auf den vorhandenen Leitlinien, die sich überwiegend auf Expert:innenmeinungen bzw. Ableitungen von ähnlichen Infektionsfoci beziehen.

Bei Fremdmaterial-assoziierter Spondylodiszitis sollte die Therapie bei noch vorhandenem Fremdmaterial eine biofilmaktive Substanz beinhalten (z.B. Rifampicin bzw. Fosfomycin i.v. bei Staphylokokken), wobei zu beachten ist, dass Rifampicin und Fosfomycin bei diesem Krankheitsbild niemals als Monotherapie gegeben werden sollen (Gefahr der schnellen Resistenzentwicklung). Die Entfernung/Wechsel des Implantates sollte diskutiert werden.

Bei zusätzlichem Nachweis einer Endokarditis sollte die Antibiotikatherapie entsprechend der Endokarditis-Leitlinien erfolgen und anschließend entsprechend der o.g. Empfehlungen zur Spondylodiszitis Therapie verlängert werden (s. orale Anschlusstherapie).

Prophylaxe und Prävention

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Da sich die meisten Spondylodiszititiden nach hämatogener Streuung von Erregern manifestieren, können alle Maßnahmen, die die Bakteriämierate reduzieren, auch die Spondylodiszitishäufigkeit verringern. Hierbei ist besonders auf entsprechende Hygienemaßnahmen bei invasiven Prozeduren zu achten bzw. nachgewiesene Bakteriämien / Candidämien konsequent antibiotisch / antimykotisch zu behandeln (z.B. bei der S.aureus-Bakteriämie). Die Rate der iatrogenen Spondylodiszitiden kann durch konsequente Beachtung eines entsprechenden Maßnahmen-Bündels (Hygiene, gegebenenfalls perioperative Antibiotikaprophylaxe…) gesenkt werden.

Sekundärprophylaxe: Durch frühzeitiges Erkennen der Spondylodiszitis (Bildgebung bei entsprechender Symptomatik, s. Kap. Symptomatik/Diagnostik) können Komplikationen wie schwere Verläufe, Septikämien oder Todesfälle reduziert werden.

Weiterführende Literatur und Hilfestellungen

Weiterführende Literatur und Hilfestellungen bearbeiten

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Fließschema zur Diagnostik der Spondylodiszitis (Diagnostik-Leitlinie, unterstützt von der European Society of Clinical Microbiology an Infectious Diseases - ESCMID): Lazzeri E, Bozzao A, Cataldo MA, et al. Joint EANM/ESNR and ESCMID-endorsed consensus document for the diagnosis of spine infection (spondylodiscitis) in adults. Eur J Nucl Med Mol Imaging 2019; 46: 2464-2487.

Dosierungsempfehlung der Tuberkulostatika (Deutsches Zentralkomitee zur Bekämpfung der Tuberkulose): https://www.dzk-tuberkulose.de/dosierungsrechner/?edition=adults

Quellen

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