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ZNS-Infektionen/Hirnabszess: Unterschied zwischen den Versionen

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Version vom 21. September 2021, 07:52 Uhr

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Kapitelinformationen
Stand: Juni 2021
Kapitelleitung: Samir Sakka
Autor:innen: Hanni Bartels, Friedhelm Bach, Jörn Grensemann
Reviewer:innen: Thomas Glück
Beteiligte Fachgesellschaften:
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Abstract bearbeiten

Der Hirnabszess ist eine lokale Infektion des Gehirns, welche als fokale Enzephalitis beginnt und im weiteren Verlauf einschmilzt als bindegewebig abgekapselte Eiteransammlung.


Inhaltsverzeichnis

Klinisches Bild

Klinisches Bild bearbeiten

Klinische Situationen

Das häufigste Symptom ist der Kopfschmerz (80%), welcher begleitet sein kann von Übelkeit und Erbrechen. Fieber tritt bei bis zu 50% der Patient:innen auf. Fokale oder generalisierte epileptische Anfälle treten in bis zu 25% der Fälle auf. Die weitere Symptomatik hängt von der Lokalisation des Hirnabszesses ab. Eine Vigilanzminderung und/oder neurologische Herdsymptome, wie z.B. Hemiparese, treten in 30-61% der Fälle auf [1][2].

Epidemiologie

Die Inzidenz in Industrieländern wird zwischen 0,3-0,9/100.000 Einwohner:innen geschätzt. Männer sind 2-3 Mal so häufig betroffen, das mittlere Alter beträgt 30-40 Jahre [3][4][5].



Diagnostik

Diagnostik bearbeiten
Radiologie

Mittel der Wahl ist die Schädel Magnetresonanztomographie (MRT) bzw. Computertomographie (CT). Das Schädel MRT ist dem Schädel CT in Bezug auf die Detektionsrate überlegen. Die schwierigsten Differentialdiagnosen zum Hirnabszess sind maligne Tumore mit zentraler Nekrose (v.a. Glioblastom, ZNS-Lymphom). Für diese Fragestellung können diffusionsgewichtete MR-Sequenzen mit hoher Sensitivität (95%) und Spezifität (95%) richtungsweisend sein[6][7][8][9][10].

Mikrobiologie

Wenn möglich: Vor Beginn der antibiotischen Therapie Abnahme von 2x2 Blutkulturen (aerob/anaerob) mit möglichst geringer Transportzeit in die Mikrobiologie. Die Punktion, Drainage oder Exzision des Abszesses sollte angestrebt werden und aus dem entnommenen Material soll eine mikrobiologische Kultur angelegt werden. Dabei kann das gewonnene Material zur weiteren Diagnostik in sterilen Röhrchen mit Schraubverschluss, in flüssigen Transportmedien (e-swab) oder eingespritzt in Blutkulturflaschen (aerob/anaerob) transportiert werden. Die optimale Temperatur für den Transport sind 4-8°C, Raumtemperatur ist aber möglich. Die Proben sollten immer so schnell wie möglich ins Labor transportiert werden, idealerweise < 2 Stunden. Zudem sollte eine 16s rRNA-PCR oder erregerspezifische PCRs, ggf. eine panfungale PCR aus dem entnommenen Material durchgeführt werden, was auch nach bereits begonnener empirischer Anitbiotikatherapie sinnvoll ist.

Neben der mikrobiologischen Untersuchung des Abszesses besitzt die Suche nach dem Fokus einen hohen Stellenwert. Je nach klinischem Verdacht, ob der Hirnabszess per continuitatem oder hämatogen oder postinterventionell verursacht ist, sollte eine entsprechende Diagnostik durch Bildgebung (CT, MRT), transthorakale und transösophageale Echokardiographie, zahnärztluche Untersuchung unbedingt angestrengt werden. Anamnestisch müssen ein i.v. Drogenabusus und Alkoholabusus eruiert werden. Ein HIV-Test ist u.U sinnvoll.

Die Liquoranalyse hat eine untergeordnete Rolle, außer bei begleitender Meningitis oder wenn der Abszess Anschluss an das Ventrikelsystem hat, da die Veränderungen im Liquor durch die meist lokale Abgrenzung des Entzündungsprozesses häufig unspezifisch sind. [11][12].

Differentialdiagnosen

Maligne Raumforderung, v.a. Glioblastom


Erreger

Erreger bearbeiten

Der Hirnabszess ist häufig eine Infektion mit aeroben und anaeroben Erregern als Mischinfektion. Mit Einsetzen der PCR als Diagnosemittel wurde in bis zu 40% der Fälle eine Mischinfektion diagnostiziert, wobei mindestens 1 Erreger als Anaerobier nachzuweisen war [13][14].

Tabelle 4: Erregerspektrum Hirnabszess
Erregergruppe/Erreger Typische Beteiligung Typische Situation
Steptokokken insgesamt; v.a. Streptococcus anginosus-Gruppe, Viridans-Streptokokken, mikroaerophile Streptokokken ca. 30-60%; in aktuellen Kohorten teils Streptococcus spp. ca. 29% Häufigster bakterieller Erregerkomplex; typisch bei odontogener, sinusogener, otogener und hämatogener Genese.
Anaerobier: Bacteroides, Fusobacterium, Prevotella, Peptostreptococcus, Parvimonas ca. 10-40%; je nach Methodik; einzelne aktuelle Kohorten niedriger bei Kultur Besonders bei Zahn-, Sinus- und Ohrenfokus; oft in Mischflora.
Staphylokokken: S. aureus, Koagulase-negative Staphylokokken ca. 10-30%; postoperative Serien höher Postoperativ, posttraumatisch, Fremdmaterial, Endokarditis, hämatogen.
Gramnegative Enterobacterales: Klebsiella, Proteus, E. coli, Enterobacter ca. 5-20% Nosokomial, otogen, immunsupprimiert, hämatogen.
Pseudomonas aeruginosa insgesamt selten; höher bei chronischer Otitis/nosokomialer Genese Bei Otitis/Mastoiditis, nach Neurochirurgie oder bei Resistenzrisiko gezielt abdecken.
Nocardia spp. meist <5%, aber klinisch wichtig Immunsuppression, Steroide, Transplantation, pulmonaler Fokus; multiple Abszesse möglich.
Mycobacterium tuberculosis / atypische Mykobakterien selten in Mitteleuropa; regional abhängig Immunsuppression, TB-Endemie, chronische Läsion.
Pilze: Aspergillus, Candida, Mucorales selten bei Immunkompetenten; relevant bei Immunsuppression Neutropenie, Transplantation, hämatologische Erkrankung, Diabetes/Mukormykose.
Parasiten: Toxoplasma gondii kein klassischer pyogener Abszess; wichtig bei HIV/AIDS oder anderer schwerer Immunsuppression Ring-enhancing Läsionen bei schwerer zellulärer Immunsuppression.


Bei Patient:innen mit einer Immunsuppression sollte man zusätzlich an Nokardien, Actinomyceten und Pilze ( Cryptococcus neoformans,selten Mucorales,Aspergillus spp., Candida spp.(bei generalisierter Candidose) und an Toxoplasma gondii ) denken.

Scedosporium apiospermum ist nach Beinahe-Ertrinken sowie bei Immunsupprimierten ein möglicher kausaler Erreger. Bei entsprechender Reise- oder Expositionsanamnese sind auch Protozoen (Entamoeba histolytica, Baylisascaris procyonis,) und Parasiten (Schistosoma spp.) sowie Würmer (Echinococcus spp., Taenia solium, Paragonimus spp.) in Betracht zu ziehen [13][15][16].

Das Erregerspektrum wird maßgeblich bestimmt durch den Primärfokus.

Tabelle 5: Erregerspektrum in Abhängigkeit der Prädisposition
Ätiologie/Eintrittspforte Typische Erreger Klinische Hinweise
Sinusitis / frontoethmoidale Infektion v. a. Streptokokken, Anaerobier, H. influenzae, gelegentlich S. aureus Frontallappenabszess, subdurales Empyem möglich; Mischflora häufig.
Otitis media / Mastoiditis Streptokokken, Anaerobier, Enterobacterales, Pseudomonas bei chronischer Otitis Temporallappen oder Kleinhirn; Pseudomonas bei chronischer/komplizierter Otitis bedenken.
Odontogener Fokus Streptococcus anginosus-Gruppe, anaerobe Mundflora: Fusobacterium, Prevotella, Bacteroides, Peptostreptococcus Sehr häufig polymikrobiell; Metronidazol klinisch besonders wichtig.
Hämatogene Streuung Streptokokken, S. aureus, gramnegative Erreger Endokarditis, Lungenabszess, AV-Malformation, Zyanosevitien; oft multiple Abszesse.
Postoperativ / posttraumatisch S. aureus, Koagulase-negative Staphylokokken, gramnegative Stäbchen, ggf. Pseudomonas Empirisch MRSA- und nosokomiale Gramnegative abdecken.
Immunsuppression Nocardia, Aspergillus, Mucorales, Candida, Toxoplasma, Mykobakterien zusätzlich zu Bakterien Frühzeitig erweiterte Diagnostik, molekulare Tests und gezielte antimykotische/antiparasitäre Therapie prüfen.
Kryptogen häufig Streptokokken/Mischflora; Quelle unklar Zahn-, HNO-, pulmonaler und kardialer Fokus aktiv suchen.

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Therapie

Therapie bearbeiten
Konservative Therapie

Voraussetzungen für ein rein konservatives Vorgehen sind

·        Definitive Diagnose

·        Kalkulierbarkeit des Erregerspektrums

·        Liquorabfluss ist nicht behindert

·        Geringe raumfordernde Wirkung bzw. großes perifokales Ödem

Prinzipiell ist ein konservatives Vorgehen gerechtfertigt bei kleinen, multiplen oder sehr tief gelegenen Abszessen. Je weiter der entzündliche Prozess vom Ventrikelsystem entfernt ist, oder wenn sich (noch) keine Ringstruktur nach Kontrastmittel-Gabe zeigt, umso mehr ist ein konservatives Vorgehen angezeigt.

Antibiotikatherapie

·        Bei klinisch stabilen Patient:innen Abszessmaterial zur mikrobiologischen Diagnostik vor der ersten Antibiotikagabe

·        Wenn eine operative Sanierung nicht binnen weniger Stunden möglich ist, dann Entnahme von Blutkulturen und anschließend Beginn einer empirischen antibiotischen Therapie

·        Dauer der antibiotischen Therapie mindestens 6 Wochen, anschließend Verlaufskontrolle mit cMRT

Tabelle: Kalkulierte antibiotische Therapie
Klinische Situation Empirisches Schema/ typische Erwachsenendosis Kommentar
Community-acquired, immunkompetent, unklare Quelle oder HNO-/odontogener Fokus Ceftriaxon 2 g IV alle 12 h ODER Cefotaxim 2 g IV alle 4-6 h PLUS Metronidazol 500 mg IV alle 8 h Ceftriaxon/Cefotaxim: Streptokokken und viele Gramnegative; Metronidazol: Anaerobier. Vancomycin ergänzen bei schwerer Erkrankung, MRSA-Risiko, posttraumatischer/ postoperativer Genese oder S. aureus-Verdacht.
Sinusogen / odontogen mit anaerober Mischflora Ceftriaxon 2 g IV q12h PLUS Metronidazol 500 mg IV q8h; bei schwerem Verlauf zusätzlich Vancomycin 15-20 mg/kg IV q8-12h nach Spiegel/AUC Metronidazol ist hier zentral. Zahn-/HNO-Sanierung mitbedenken.
Otogen / Mastoiditis; Pseudomonas-Risiko oder chronische Otitis Cefepim 2 g IV q8h ODER Ceftazidim 2 g IV q8h PLUS Metronidazol 500 mg IV q8h; Vancomycin bei Staphylokokken-/MRSA-Risiko Breitere gramnegative/Pseudomonas-Abdeckung als Ceftriaxon. Anpassung an Kultur aus Ohr/Mastoid/Abszess.
Postneurochirurgisch, posttraumatisch, nosokomial oder Fremdmaterial Vancomycin 15-20 mg/kg IV q8-12h nach AUC/Spiegel PLUS Meropenem 2 g IV q8h ODER Cefepim 2 g IV q8h PLUS Metronidazol 500 mg IV q8h ESCMID-orientiert bei postneurochirurgischem Abszess: Carbapenem plus Vancomycin oder Linezolid. Meropenem deckt Anaerobier mit ab; bei Cefepim Metronidazol ergänzen.
Schwere Betalaktam-Allergie Vancomycin PLUS Aztreonam 2 g IV q6-8h PLUS Metronidazol 500 mg IV q8h; infektiologische Rücksprache Aztreonam deckt Gramnegative, nicht aber Grampositive/Anaerobier ab. Lücken prüfen.
Immunsuppression / Transplantation / Steroide / neutropen oder disseminierte Infektion Basis je nach Situation: Vancomycin PLUS Meropenem 2 g IV q8h; zusätzlich gezielt TMP-SMX 10-15 mg/kg/Tag Trimethoprim-Komponente IV/PO in 3-4 Dosen bei Nocardia-Verdacht; Voriconazol bei Aspergillus-Risiko Nicht pauschal jedes Antimykotikum geben; Risikoprofil, CT-Thorax, Galactomannan/Beta-D-Glucan, Kultur/PCR und Bildmuster berücksichtigen.
Endokarditis / S. aureus-Verdacht / hämatogen Vancomycin bis MRSA ausgeschlossen; bei MSSA gezielt Nafcillin/Oxacillin 2 g IV q4h oder alternatives Antistaphylokokken-Regime nach Resistenzlage TEE, Blutkulturen und Suche nach embolischen Herden.


Tabelle: Erregerspezifische Therapie
Nachgewiesener Erreger Gezieltes Prinzip Kommentar
Streptococcus anginosus / Viridans-Streptokokken Ceftriaxon 2 g IV q12h oder Penicillin G 4 Mio. IE IV q4h, je nach Empfindlichkeit; Metronidazol fortführen, wenn Mischflora/Anaerobier möglich Häufigster community-acquired Erregerkomplex.
Anaerobier Metronidazol 500 mg IV/PO q8h; alternativ Carbapenem je nach Begleitflora Sehr gute Gewebepenetration; Kultur kann Anaerobier unterschätzen.
MSSA Nafcillin/Oxacillin 2 g IV q4h; Alternativen nach lokaler Leitlinie Vancomycin deeskalieren, wenn MSSA und Betalaktam möglich.
MRSA Vancomycin AUC-gesteuert; Alternative Linezolid 600 mg IV/PO q12h bei geeigneter Situation Spiegel/AUC, Nierenfunktion und Nebenwirkungen überwachen.
Enterobacterales Ceftriaxon/Cefotaxim, Cefepim oder Meropenem je nach Resistenzprofil ESBL/AmpC-Risiko berücksichtigen.
Pseudomonas spp. Cefepim 2 g q8h, Ceftazidim 2 g q8h oder Meropenem 2 g q8h nach Resistenz Bei otogener/nosokomialer Genese wichtig.
Pilze/Nocardia/TB/Toxoplasma siehe spezielle Tabelle oben Gezielte Therapie oft länger und zwingend interdisziplinär.

Bei der in der Regel für mind. 6 Wochen nötigen Behandlung stellt sich die Frage nach der Möglichkeit der i.v. <math>\longrightarrow</math>p.o. Sequenztherapie, mit z.B. Moxifloxacin oder einem hoch dosierten oralen Penicillin in Kombination mit Metronidazol. Fallberichte dokumentieren erfolgreiche Behandlungen mit diesem Vorgehen. Die verfügbare Literatur beschreibt ebenfalls zum Teil gute Ergebnisse mit i.v. <math>\longrightarrow</math> p.o. Sequenztherapie, wohl aber mit zu vermutendem Selection-Bias in den (retrospektiven) Fallserien [13]. Eine randomisierte prospektive Studie (ORAL) zu dem Thema läuft derzeit [17]. Die aktuelle ESCMID-Leitlinie gibt keine Empfehlung zum Thema orale Sequenztherapie bei der Behandlung von Hirnabszessen [18]. Bei rascher Besserung unter i.v.-Therapie und z.B. kompletter Exzision des Abszesses kann ein solches Vorgehen als Einzelfallentscheidung unter engmaschiger Kontrolle und Einbeziehung von Infektiologen erwogen werden.


Abszessaspiration
  • Relativ kurzer Eingriff mit entsprechend niedriger Operationsletalität und -morbidität
  • Geringe Traumatisierung des Hirngewebes
  • Nach Möglichkeit Einbindung einer Spüldrainage im Rahmen einer Punktion unter Navigation (stereotaktisch)

Offene Kraniotomie mit Kapselexzision

  • Bei gekammertem Abszess
  • Wenn sich Fremdkörper im Abszess befinden
  • Bei Fisteln oder revisionsbedürftigen Frakturen




Quellen

Quellen bearbeiten
  1. Alvis Miranda H, et al., Brain abscess: Current management. J Neurosci Rural Pract, 2013; 4(Suppl 1): S67-81
  2. Brouwer MC, et al., Brain abscess. N Engl J Med, 2014; 371(5): 447-56
  3. Darlow CA, et al., Microbial aetiology of brain abscess in a UK cohort: Prominent role of Streptococcus intermedius. J Infect, 2020; 80(6): 623-629
  4. Mishra AM, et al., Comparison of the magnetization transfer ratio and fluid-attenuated inversion recovery imaging signal intensity in differentiation of various cystic intracranial mass lesions and its correlation with biological parameters. J Magn Reson Imaging, 2006; 24(1): 52-6
  5. Mishra AK, et al., Molecular revolution in the diagnosis of microbial brain abscesses. Eur J Clin Microbiol Infect Dis, 2014; 33(12): 2083-93
  6. RN, S1-Leitlinie Hirnabszess In: Deutsche Gesellschaft für Neurologie, Hrsg. Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie, 2016
  7. Sharma R, Mohandas K, and Cooke RP, Intracranial abscesses: changes in epidemiology and management over five decades in Merseyside. Infection, 2009; 37(1): 39-43
  8. Sonneville R, et al., An update on bacterial brain abscess in immunocompetent patients. Clin Microbiol Infect, 2017; 23(9): 614-620
  9. Xu XX, et al., Can diffusion-weighted imaging be used to differentiate brain abscess from other ring-enhancing brain lesions? A meta-analysis. Clin Radiol, 2014; 69(9): 909-15
  10. Bodilsen J et al., Early switch to oral antimicrobials in brain abscess: a narrative review. Clin Microbiol Infect. 2023; 29: 1139-1143
  11. Bodilsen J et al., Partial oral antibiotic treatment for bacterial brain abscess: an open-label randomized non-inferiority trial (ORAL). Trials 2021; 22: 796
  12. Bodilsen J et al., European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases guidelines on diagnosis and treatment of brain abscess in children and adults. Clin Microbiol Infect 2024; 30:66-89



Einzelnachweise

  1. ↑ Darlow CA et al. Microbial aetiology of brain abscess in a UK cohort: Prominent role of Streptococcus intermedius. J Infect 2020; 80(6): p. 623-629.
  2. ↑ Nau R. Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie. Hirnabszess. AWMF-Registernummer: 030/108. https://dgn.org/leitlinien/ll-030-108-hirnabszess-2021
  3. ↑ Nau R. Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie. Hirnabszess. AWMF-Registernummer: 030/108. https://dgn.org/leitlinien/ll-030-108-hirnabszess-2021
  4. ↑ Alvis Miranda H. et al. Brain abscess: Current management. J Neurosci Rural Pract 2013; 4(Suppl 1): p. S67-81.
  5. ↑ Brouwer MC et al. Brain abscess. N Engl J Med 2014; 371(5): p. 447-56.
  6. ↑ Nau R. Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie. Hirnabszess. AWMF-Registernummer: 030/108. https://dgn.org/leitlinien/ll-030-108-hirnabszess-2021
  7. ↑ Alvis Miranda H. et al. Brain abscess: Current management. J Neurosci Rural Pract 2013; 4(Suppl 1): p. S67-81.
  8. ↑ Brouwer MC et al. Brain abscess. N Engl J Med 2014; 371(5): p. 447-56.
  9. ↑ Mishra AM et al. Comparison of the magnetization transfer ratio and fluid-attenuated inversion recovery imaging signal intensity in differentiation of various cystic intracranial mass lesions and its correlation with biological parameters. J Magn Reson Imaging 2006; 24(1): p. 52-6.
  10. ↑ Xu XX et al. Can diffusion-weighted imaging be used to differentiate brain abscess from other ring-enhancing brain lesions? A meta-analysis. Clin Radiol 2014; 69(9): p. 909-15.
  11. ↑ Darlow CA et al. Microbial aetiology of brain abscess in a UK cohort: Prominent role of Streptococcus intermedius. J Infect 2020; 80(6): p. 623-629.
  12. ↑ Mishra AK et al. Molecular revolution in the diagnosis of microbial brain abscesses. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2014; 33(12): p. 2083-93.
  13. ↑ 13,0 13,1 13,2 Darlow CA et al. Microbial aetiology of brain abscess in a UK cohort: Prominent role of Streptococcus intermedius. J Infect 2020; 80(6): p. 623-629. Referenzfehler: Fehlerhaftes <ref>-Element: Der Einzelnachweis mit dem Namen „:0“ wurde mehrere Male mit unterschiedlichen Inhalten definiert.
  14. ↑ Sonneville R et al. An update on bacterial brain abscess in immunocompetent patients. Clin Microbiol Infect 2017; 23(9): p. 614-620.
  15. ↑ Brouwer MC et al. Brain abscess. N Engl J Med 2014; 371(5): p. 447-56.
  16. ↑ Sharma R et al. Intracranial abscesses: changes in epidemiology and management over five decades in Merseyside. Infection 2009; 37(1): p. 39-43.
  17. ↑ Bodilsen J et al. Partial oral antibiotic treatment for bacterial brain abscess: an open-label randomized non-inferiority trial (ORAL). Trials 2021; 22: 796
  18. ↑ Bodilsen J et all.European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases guidelines on diagnosis and treatment of brain abscess in children and adults. Clin Microbiol Infect 2024; 30:66-89
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