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Diabetischer Fuß

Kapitelinformationen
Stand: Februar 2022
Kapitelleitung: Norma Jung
Autor:innen: Rika Draenert, Norma Jung, Anna Philine Karl, Thomas Köhler, Katrin Kösters, Franka Lestin-Bernstein
Reviewer:innen: Sören Becker
Beteiligte Fachgesellschaften: dgi-logo.png
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Die diabetische Fußinfektion (DFI) ist ein klinisch definiertes Krankheitsbild: Es handelt sich um ein entzündliches Geschehen distal der Malleoli einer Person mit Diabetes mellitus, wobei die unterschiedlichen Gewebetypen betroffen sein können (Haut, Bindegewebe, Muskulatur, Knochen). Insbesondere die diabetische Fußosteomyelitis erhöht das Risiko für Amputationen.


Klinisches Bild

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Klinische Situationen

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Eine diabetische Fußinfektion entsteht im Rahmen eines diabetischen Fußsyndroms. Das diabetische Fußsyndrom umfasst alle krankhaften Veränderungen am Fuß eines Menschen mit Diabetes, die zu Wunden und Gewebsschäden führen.

Unter der diabetischen Fußinfektion werden verschiedene Krankheitsbilder subsummiert, unter anderem Paronychie, Zellulitis, Myositis, Abszess, nekrotisierende Fasziitis, Tendinitis und Osteomyelitis.

Pathogenese

Eine DFI ist immer ein multifaktorielles Geschehen und beginnt immer mit einer Kontinuitätsunterbrechung der Epidermis, z.B. mit Erosionen oder Ulzerationen.

Voraussetzungen für eine DFI:

  • Diabetische Neuropathie mit sensorischen, motorischen und autonomen Störungen

und/oder

  • Diabetische Makroangiopathie mit verminderter Durchblutung
  • Immunopathie mit erhöhter Anfälligkeit für Infektionen

  Risikofaktoren für Infektionen: Fußdeformitäten, Druckeinwirkung (z.B. durch ungeeignete Schuhe), Arthrose, Bewegungseinschränkung des Fußgelenks, trockene rissige Haut u.a.

Leitsymptome

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Mindestens zwei der folgenden Symptome:

  • Schwellung, Erythem,
  • Lokale Schmerzen,
  • Lokale Überwärmung,
  • Purulente Sekretion

und

  • Fehlen von anderen Ursachen entzündlicher Veränderungen (u.a. Trauma, Gicht, Charcot-Fuß, Thrombose).

Die diabetische Fußosteomyelitis kann auch ohne lokale oder systemische Entzündungszeichen auftreten.

Epidemiologie

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Weltweit lebten 2017 ca. 451 Millionen Erwachsene zwischen 18 und 99 Jahren mit Diabetes mellitus, wobei die Prävalenz weiter zunimmt und für 2045 eine Zahl von 693 Millionen projiziert wird. Die Prävalenz des diabetischen Fußsyndroms weltweit liegt bei ca. 6%, in Nordamerika werden 13% erreicht.

Fußulzera treten mit einer Inzidenz von 2% pro Jahr auf und bei ca. 1% aller Diabetiker:innen kommt es im Laufe des Lebens zu einer Amputation an den unteren Gliedmaßen.

Die diabetische Fußinfektion ist die Diabeteskomplikation, die am häufigsten zur Hospitalisierung führt. Ca. 10-15% der moderaten und ca. 50% der schweren Weichteilinfektionen gehen mit einer Osteomyelitis einher. Hierbei ist in 90% der Vorfuß betroffen.

Prognose

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Die Prognose für Patient:innen mit diabetischen Fußulzera ist schlecht. Laut einer großen prospektiven Studie war das Fußulkus nach einem Jahr nur in 46% verheilt, während 17% der Patient:innen eine Amputation benötigten und 15% in dem Zeitraum verstarben.

Diagnostik

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Diagnosekriterien

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Mit Hilfe der PEDIS-Klassifikation werden die Läsionen des Diabetische Fußsyndroms beschrieben (P=Perfusion, E=Extent, D=Depth, I=Infection, S=Sensation). Die IWGDF/IDSA Klassifikation beschreibt nur den Schweregrad der DFI.

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Die DFI ist eine klinische Diagnose und beruht auf dem Vorhandensein von lokalen und/oder systemischen Entzündungszeichen. Da die meisten diabetischen Fußinfektionen von offenen Wunden ausgehen und diese regelmäßig mit Mikroorganismen besiedelt sind, kann ein diabetischer Fußinfekt nicht allein durch das Ergebnis einer mikrobiologischen Untersuchung diagnostiziert werden.

Die Weichgewebsinfektion ohne Anhalt für Osteomyelitis ist eine klinische Diagnose. Weder Messen der Fußtemperatur noch quantitative Wundkulturen sollten für die Diagnose angewendet werden.

Diagnostische Schritte

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Bei Vorliegen einer DFI sollte Material für die Erregerdiagnostik gewonnen werden. Dabei sind Sensitivität und Spezifität der mikrobiologischen Untersuchung einer Gewebeprobe (nach Säubern und Debridement) höher als ein Wundabstrich. Wiederholte Kulturen bei Nichtansprechen auf Therapie können sinnvoll sein, allerdings können auch resistente Mikroorganismen nachgewiesen werden, die möglicherweise eher Kontamination als Pathogen sind.

Molekularbiologische Methoden sollten nicht zur primären Erregerdiagnostik angewendet werden.

Bei Verdacht auf Osteomyelitis sollte eine Kombination von Probe-to-Bone Test (Einführen einer sterilen Sonde in die Wunde: erfolgt Knochenkontakt, ist dies ein Hinweis auf Osteomyelitis; PPV 0,57; NPV 0,98), Entzündungsmarkern (CRP, Leukozyten) und Röntgenbild angewendet werden. Wenn die Diagnose der Osteomyelitis fraglich bleibt, ist eine weitere Bildgebung angezeigt, z.B. MRT. Bei Kontraindikationen für ein MRT kommen andere nuklearmedizinische Verfahren infrage, z.B. PET-CT oder Leukozyten-Szintigraphie. Sollte die Diagnose der Osteomyelitis weiterhin nicht sicher gestellt werden können oder eine Erregerdiagnostik zur Wahl des Antibiotikums notwendig sein, müssen Knochenbiopsien perkutan oder chirurgisch (nicht durch die Wunde) für Mikrobiologie und Pathologie gewonnen werden.

Folgende Befunde erhöhten die Wahrscheinlichkeit, dass es sich um eine diabetische Fußosteomyelitis handelt:

  • Positiver “probe to bone” Test
  • Chronische Ulzera trotz adäquater Wundbehandlung länger als 4 Wochen
  • Große (>2cm) und tiefe (>3mm) Ulzera
  • Stark geschwollene, gerötete Zehen


Differentialdiagnosen

Diagnostik/Differentialdiagnosen bearbeiten


Insbesondere die diabetische neuropathische Osteoarthropathie (Charcot Fuß) lässt sich als nichtinfektiöse Zerstörung von Knochen und Gewebe oft nur schwierig von der diabetischen Fußosteomyelitis abgrenzen.

Sensitivität und Spezifität verschiedener bildgebender Verfahren zum Nachweis einer diabetischen Fußosteomyelitis:

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Erreger

Die auslösenden Mikroorganismen sind u.a. abhängig von der Schwere und Chronizität der Infektion sowie von der antibiotischen Vorbehandlung. Oft handelt es sich um polymikrobielle Infektionen.

Oberflächliche Infektionen und Infektionen bei Therapie-naiven Patient:innen werden am häufigsten von Gram-positiven Kokken verursacht, insbesondere von Staphylococcus aureus, in zweiter Linie auch von hämolysierenden Streptokokken.

Tiefe, chronische Ulzera und/oder antibiotisch vorbehandelte Patient:innen zeigen oft polymikrobielle Fußinfektionen mit Staphylokokken, Streptokokken, Enterobacterales, Pseudomonaden und Anaerobiern.

Therapie

Die Therapie der DFI sollte immer interdisziplinär erfolgen.

Ein Großteil der DFI verlangt eine konservative und eine operative Versorgung mit Debridement/Drainage/Amputation je nach Ausmaß der Infektion. Weiterhin muss die Durchblutung kontrolliert und eine gute Revaskularisation angestrebt werden. Die sollte vor der operativen Therapie erfolgen.

Vor Therapie sollte immer eine mikrobiologische Diagnostik erfolgen. Bei der antimikrobiellen Therapie muss zwischen der empirischen Therapie, die abhängig ist von der lokalen Epidemiologie, der Schwere der Infektion und vorhergehenden Antibiotikatherapie, und der auf die nachgewiesenen Mikroorganismen gerichteten Therapie unterschieden werden.

Vor Therapie sollte die Infektion nach Schweregrad (s.o.) eingeteilt werden. Für die meisten milden Infektionen ist eine orale Therapie mit einem gut oral bioverfügbaren Antibiotikum indiziert. Bei Vorliegen moderater oder schwerer Infektionen (PEDIS Grad 3 und 4) wird eine initiale parenterale Therapie empfohlen, um schnell hohe Serumspiegel zu erreichen. Üblicherweise kann die Therapie dann bei Ansprechen und Fehlen von Kontraindikationen nach ca. einer Woche oralisiert werden. Topische antimikrobielle Substanzen werden nicht empfohlen.

Die empirische Therapie sollte immer S. aureus umfassen. Bei septischem Krankheitsbild und Besiedelung mit MRSA ist eine empirische Therapie, die auch MRSA umfasst, indiziert. Bei moderaten bis schweren Infektionen sollte die initiale Therapie auch Gram-negative Bakterien umfassen.

Kalkulierte Therapie

  Die angegebenen Dosierungen sind Maximaldosen bei normaler Nierenfunktion:

Infektionsschwere Empirische Antibiotikatherapie
Mild (2) Keine komplizierenden Faktoren Amoxicillin-Clavulansäure 875/125 mg 3x tgl
Cefalexin 1000 mg 4x tgl
Nur schwere Beta-Laktam-Allergie Clindamycin 600 mg 3x tgl
Cotrimoxazol 960 mg 3x tgl
Doxycyclin 100 mg 2x tgl
MRSA-Besiedlung Cotrimoxazol 960 mg 3x tgl
Doxycyclin 100 mg 2x tgl
Moderat (3) Keine komplizierenden Faktoren Ampicillin-Sulbactam iv 2000/1000 mg 3x tgl
Nur schwere Beta-Laktam-Allergie Moxifloxacin iv 400 mg 1x tgl
MRSA-Besiedlung Zusätzlich Vancomycin* Datei:DGI:Infoblatt Vancomycin RGU.pdf
Schwer (4) Immer auch P. aeruginosa erfassen Piperacillin-Tazobactam iv 4500 mg 4x tgl
Schwere Penicillin- oder Cephalosporin-Allergie vom Soforttyp Meropenem iv 1000 mg 3x tgl **
Schwere kutane Penicillin- oder Cephalosporin-Reaktion (z.B. SJS/TEN, DIHS, AGEP) oder Organbeteiligung (z.B. akute interstitielle Nephritis) Kein Beta-Laktam-Antibiotikum, Infektiologisches Konsil
MRSA-Besiedlung Zusätzlich Vancomycin* Datei:DGI:Infoblatt Vancomycin RGU.pdf

* Siehe Datei:DGI:Infoblatt Vancomycin RGU.pdf

** Kreuzallergie zwischen Penicillinen oder Cephalosporinen und Carbapenemen ca. 1 %, daher Gabe von Carbapenemen nur unter Überwachung erwägen

Penicillinallergie (Betalaktam-Allergie)



Therapiedauer

Haut/Weichteilinfektion: 1-2 Wochen

Eine Verlängerung der Therapie auf 3-4 Wochen kann indiziert sein bei besonders ausgeprägter Infektion, verzögertem Ansprechen oder bei schlechter Durchblutung. Wenn nach 4 Wochen keine Besserung eingetreten ist, muss eine Reevaluation stattfinden (weitere Diagnostik, andere Therapiestrategie?)

Osteomyelitis (konservative Therapie): 6 Wochen (wenn keine Besserung nach 2-4 Wochen eingetreten ist Reevaluation bzg. Biopsieentnahme, chirurgische Therapie, evtl. Antibiotikawechsel)

Osteomyelitis nach Debridement mit residuellem infiziertem Knochen: 4-6 Wochen

Osteomyelitis nach kompletter Resektion/Amputation ohne residuelles infiziertes Gewebe: 2-5 Tage

Bei der Therapie der Osteomyelitis im Rahmen eines DFI kann nach 7-14 Tagen auf ein orales Antibiotikum gewechselt werden.




Quellen

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Einzelnachweise