DGI:ZNS-Infektionen/Hirnabszess/Erreger: Unterschied zwischen den Versionen
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| Frontallappenabszess, subdurales Empyem möglich; Mischflora häufig. | | Frontallappenabszess, subdurales Empyem möglich; Mischflora häufig. | ||
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| Streptokokken, Anaerobier, Enterobacterales, ''Pseudomonas'' bei chronischer Otitis | |||
| Temporallappen oder Kleinhirn; Pseudomonas bei chronischer/komplizierter Otitis bedenken. | |||
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| ''Streptococcus anginosus''-Gruppe, anaerobe Mundflora: ''Fusobacterium'', ''Prevotella'', ''Bacteroides'', ''Peptostreptococcus'' | |||
| Sehr häufig polymikrobiell; Metronidazol klinisch besonders wichtig. | |||
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| Streptokokken, ''S. aureus'', gramnegative Erreger | |||
| Endokarditis, Lungenabszess, AV-Malformation, Zyanosevitien; oft multiple Abszesse. | |||
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| Postoperativ / posttraumatisch | |||
| ''S. aureus'', Koagulase-negative Staphylokokken, gramnegative Stäbchen, ggf. ''Pseudomonas'' | |||
| Empirisch MRSA- und nosokomiale Gramnegative abdecken. | |||
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| ''Nocardia, Aspergillus'', Mucorales, ''Candida'', ''Toxoplasma'', Mykobakterien zusätzlich zu Bakterien | |||
| Frühzeitig erweiterte Diagnostik, molekulare Tests und gezielte antimykotische/antiparasitäre Therapie prüfen. | |||
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| häufig Streptokokken/Mischflora; Quelle unklar | |||
| Zahn-, HNO-, pulmonaler und kardialer Fokus aktiv suchen. | |||
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Aktuelle Version vom 3. September 2026, 07:42 Uhr
Der Hirnabszess ist häufig eine Infektion mit aeroben und anaeroben Erregern als Mischinfektion. Mit Einsetzen der PCR als Diagnosemittel wurde in bis zu 40% der Fälle eine Mischinfektion diagnostiziert, wobei mindestens 1 Erreger als Anaerobier nachzuweisen war [1][2].
| Erregergruppe/Erreger | Typische Beteiligung | Typische Situation |
|---|---|---|
| Steptokokken insgesamt; v.a. Streptococcus anginosus-Gruppe, Viridans-Streptokokken, mikroaerophile Streptokokken | ca. 30-60%; in aktuellen Kohorten teils Streptococcus spp. ca. 29% | Häufigster bakterieller Erregerkomplex; typisch bei odontogener, sinusogener, otogener und hämatogener Genese. |
| Anaerobier: Bacteroides, Fusobacterium, Prevotella, Peptostreptococcus, Parvimonas | ca. 10-40%; je nach Methodik; einzelne aktuelle Kohorten niedriger bei Kultur | Besonders bei Zahn-, Sinus- und Ohrenfokus; oft in Mischflora. |
| Staphylokokken: S. aureus, Koagulase-negative Staphylokokken | ca. 10-30%; postoperative Serien höher | Postoperativ, posttraumatisch, Fremdmaterial, Endokarditis, hämatogen. |
| Gramnegative Enterobacterales: Klebsiella, Proteus, E. coli, Enterobacter | ca. 5-20% | Nosokomial, otogen, immunsupprimiert, hämatogen. |
| Pseudomonas aeruginosa | insgesamt selten; höher bei chronischer Otitis/nosokomialer Genese | Bei Otitis/Mastoiditis, nach Neurochirurgie oder bei Resistenzrisiko gezielt abdecken. |
| Nocardia spp. | meist <5%, aber klinisch wichtig | Immunsuppression, Steroide, Transplantation, pulmonaler Fokus; multiple Abszesse möglich. |
| Mycobacterium tuberculosis / atypische Mykobakterien | selten in Mitteleuropa; regional abhängig | Immunsuppression, TB-Endemie, chronische Läsion. |
| Pilze: Aspergillus, Candida, Mucorales | selten bei Immunkompetenten; relevant bei Immunsuppression | Neutropenie, Transplantation, hämatologische Erkrankung, Diabetes/Mukormykose. |
| Parasiten: Toxoplasma gondii | kein klassischer pyogener Abszess; wichtig bei HIV/AIDS oder anderer schwerer Immunsuppression | Ring-enhancing Läsionen bei schwerer zellulärer Immunsuppression. |
Bei Patient:innen mit einer Immunsuppression sollte man zusätzlich an Nokardien, Actinomyceten und Pilze ( Cryptococcus neoformans,selten Mucorales,Aspergillus spp., Candida spp.(bei generalisierter Candidose) und an Toxoplasma gondii ) denken.
Scedosporium apiospermum ist nach Beinahe-Ertrinken sowie bei Immunsupprimierten ein möglicher kausaler Erreger. Bei entsprechender Reise- oder Expositionsanamnese sind auch Protozoen (Entamoeba histolytica, Baylisascaris procyonis,) und Parasiten (Schistosoma spp.) sowie Würmer (Echinococcus spp., Taenia solium, Paragonimus spp.) in Betracht zu ziehen [1][3][4].
Das Erregerspektrum wird maßgeblich bestimmt durch den Primärfokus.
| Ätiologie/Eintrittspforte | Typische Erreger | Klinische Hinweise |
|---|---|---|
| Sinusitis / frontoethmoidale Infektion | v. a. Streptokokken, Anaerobier, H. influenzae, gelegentlich S. aureus | Frontallappenabszess, subdurales Empyem möglich; Mischflora häufig. |
| Otitis media / Mastoiditis | Streptokokken, Anaerobier, Enterobacterales, Pseudomonas bei chronischer Otitis | Temporallappen oder Kleinhirn; Pseudomonas bei chronischer/komplizierter Otitis bedenken. |
| Odontogener Fokus | Streptococcus anginosus-Gruppe, anaerobe Mundflora: Fusobacterium, Prevotella, Bacteroides, Peptostreptococcus | Sehr häufig polymikrobiell; Metronidazol klinisch besonders wichtig. |
| Hämatogene Streuung | Streptokokken, S. aureus, gramnegative Erreger | Endokarditis, Lungenabszess, AV-Malformation, Zyanosevitien; oft multiple Abszesse. |
| Postoperativ / posttraumatisch | S. aureus, Koagulase-negative Staphylokokken, gramnegative Stäbchen, ggf. Pseudomonas | Empirisch MRSA- und nosokomiale Gramnegative abdecken. |
| Immunsuppression | Nocardia, Aspergillus, Mucorales, Candida, Toxoplasma, Mykobakterien zusätzlich zu Bakterien | Frühzeitig erweiterte Diagnostik, molekulare Tests und gezielte antimykotische/antiparasitäre Therapie prüfen. |
| Kryptogen | häufig Streptokokken/Mischflora; Quelle unklar | Zahn-, HNO-, pulmonaler und kardialer Fokus aktiv suchen. |
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- ↑ 1,0 1,1 Darlow CA et al. Microbial aetiology of brain abscess in a UK cohort: Prominent role of Streptococcus intermedius. J Infect 2020; 80(6): p. 623-629.
- ↑ Sonneville R et al. An update on bacterial brain abscess in immunocompetent patients. Clin Microbiol Infect 2017; 23(9): p. 614-620.
- ↑ Brouwer MC et al. Brain abscess. N Engl J Med 2014; 371(5): p. 447-56.
- ↑ Sharma R et al. Intracranial abscesses: changes in epidemiology and management over five decades in Merseyside. Infection 2009; 37(1): p. 39-43.