Achtung: Bitte beachten Sie unbedingt die Nutzungsbedingungen. Trotz sorgfältiger Prüfung wird keinerlei Haftung für die dargestellten Inhalte übernommen. Alle Inhalte richten sich ausschließlich an ein ärztliches Fachpublikum.
Abdominelle Infektionen
-
- vor 2 Monaten zuletzt von Yuki Brinker bearbeitet
-
-
- Diese Seite ist freigegeben aber hat eine Entwurfsversion
| Kapitelinformationen | |
|---|---|
| Stand: | Juni 2021 |
| Kapitelleitung: | Friedhelm Bach |
| Autor:innen: | Maria Vehreschild, Roger Vogelmann, Vincent Zimmer, Tobias Bingold |
| Reviewer:innen: | Mark Oette |
| Beteiligte Fachgesellschaften: | 
|
| Feedback: | Mitwirken |
Intraabdominelle Infektionen (IAI) zählen mit ca. 150.000 Patient:innen per annum in Deutschland zu den häufigsten und wichtigsten Ursachen infektionsassoziierter Morbidität und Mortalität und stellen somit ein unverändert bedeutendes medizinisches und gesundheitsökonomisches Problem dar. So zählen abdominelle Infektionen u.a. zu den häufigsten Ursachen für eine Sepsis oder einen septischen Schock.
Bei den IAI findet sich im Vergleich zu anderen Infektionen ein sehr breites und heterogenes, oft polymikrobielles Erregerspektrum, das insbesondere in der empirischen Therapie Berücksichtigung finden muss. Die verantwortlichen Erreger sind zumeist solche, die den Gastrointestinaltrakt besiedeln, wobei sich das Erregerspektrum von oral nach aboral in seiner Zusammensetzung und Erregerdichte unterscheidet. Bei speziellen Konstellationen, wie z.B. unter Expositionsdruck nach längerer antibiotischen Behandlungsdauer oder aber nach entsprechender Exposition sind multiresistente Erreger (MRE) bei der Wahl der kalkulierten antiinfektiven Therapie zu berücksichtigen. Wesentlich ist ferner die Berücksichtigung einer mehrheitlich möglichen Fokussanierung.
Inhaltsverzeichnis
- 1 Klinisches Bild
- 2 Diagnostik
- 3 Erreger
- 4 Therapie
- 4.1 Dauer der Therapie
- 4.2 Empirische Therapie
- 4.2.1 Schritt 1:Klassifikation IAI nach Ausdehnung, Erwerb, Dauer und Schweregrad
- 4.2.2 Schritt 2: Orientierendes Therapiespektrum anhand des wahrscheinlichen Erregerspektrum
- 4.2.3 Schritt 3: Risikofaktoren für die Beteiligung von MRE und/oder Enterokokken prüfen
- 4.2.4 Schritt 4: Auswahl antibiotische Therapie
- 4.2.5 Schritt 5: Indikation empirische antimykotische Therapie
- 4.2.6 Candida Scores
- 4.3 Erregerspezifische Therapie
- 5 Prophylaxe und Prävention
- 6 Weiterführende Literatur und Hilfestellungen
- 7 Quellen
Klinisches Bild
90% der Patient:innen mit einer IAI entwickeln eine Sepsis, ca. 1/3 dieser Patient:innen einen septischen Schock[1].
Intraabdominelle Infektionen umfassen ursächlich wie auch hinsichtlich von Ausprägung und Schweregrad ein breites Spektrum. So kann die IAI ambulant wie nosokomial erworben sein, jeweils mit unterschiedlichen Foki, die ursächlich sind. Das klinische Bild differiert entsprechend der Krankheitsschwere vom leichten, moderaten bis hin zu einem schweren Verlauf. So umfassen Infektionen des Bauchraums lokalisierte Infektionen einzelner Organe (Galle, Pankreas, etc.), aber auch Infektionen, die die Organgrenzen überschreiten. Bei Überschreitung der Organgrenzen handelt es sich um eine IAI mit konsekutiver Entzündung des Peritoneums. 90% der Patient:innen mit einer IAI entwickeln eine Sepsis, ca. 1/3 dieser Patienten einen septischen Schock[2]
Klinische Situationen
Der Schweregrad bildet oftmals im Verlauf ein Krankheitskontinuum ab, von der unkomplizierten, nicht organübergreifenden bis hin zur komplizierten organübergreifenden Infektion, i.d.R. mit einer begleitenden lokalen oder diffusen Peritonitis, die dann oftmals mit einem septischen Verlauf einhergeht. Dies gilt insbesondere, wenn eine konzertierte Strategie, bestehend aus antiinfektiver, chirurgischer und ggf. intensivmedizinischer Therapie, verzögert oder unzureichend erfolgt. Diese unterschiedlichen Ausprägungen und Schweregrade einer IAI spiegeln sich dann auch in einer gestaffelten Behandlungsintensität, besonders aber auch in einer möglichst differenzierten antiinfektiven Therapie wider.
Die Kategorisierung der IAI nach verschiedenen Aspekten hat eine hohe Relevanz für die klinische Praxis, da sie die Grundlage für diagnostische und therapeutische Entscheidungen darstellt[3][4].
| Nach Ursache | Nach Ausdehnung |
|---|---|
|
|
Leitsymptome
Das klinische Erscheinungsbild einer Infektion des Bauchraums kann sich je nach Lokalisation und Schweregrad sehr unterschiedlich darstellen. Patient:innen können sich beispielsweise mit typischen Schmerzen im rechten Oberbauch bei akuter Cholecystitis präsentieren bis hin zu einem akuten Abdomen bei diffuser Peritonitis. Entsprechend different können Patient:innen je nach Lokalisation und Schweregrad der IAI Fieber und erhöhte systemische Entzündungsparameter (CRP, PCT, IL-6, Leukozyten) aufweisen.
Epidemiologie
Pro Jahr werden in Deutschland ca. 150.000 intra-abdominelle Infektionen behandelt[5]. Sie stellen die zweithäufigste Ursache von septischen Schocks dar [6]. Daten der multinationalen observativen Kohortenstudie AbSeS aus dem Jahr 2016 ergaben, dass 31,6% der Patient:innen mit einer ambulant erworbenen schweren IAI, 25% mit einer früh im Krankenhaus erworbenen Infektion und 43,4 % mit einer spät im Krankenhaus erworbenen Infektion intensivmedizinisch behandelt wurden[7]. Ca. 40% aller Patient:innen mit einer Perforation in den Bauchraum bedürfen deshalb einer intensivmedizinischen Therapie und >90% bedürfen einer chirurgischen Herdsanierung [8].
Prognose
Die Prognose der Patient:innen ist je nach Ausprägung und Komorbiditäten sehr unterschiedlich. Daten aus der AbSeS Studie ergaben eine Gesamtletalität bei Patient:innen mit einer Peritonitis von 29,1%[9]. Insbesondere Patient:innen mit einer Sepsis und komplexen IAI weisen eine deutlich erhöhte Letalität auf.
Zuzüglich zur Art und Schwere der Komorbiditäten wird das Überleben in der akuten Situation insbesondere durch
- einen hohen Schweregrad (SAPS II, APACHE, SOFA-Score)
- einer Verzögerung der operativen Versorgung >24h
- einen nicht sanierbaren Fokus
- eine krankhausassoziierte Genese (im Vergleich zu ambulant erworben)
ungünstig beeinflusst.
Eine einfache Abschätzung eines erhöhten Letalitätsrisikos ermöglicht u.a. der Mannheimer Peritonitis Index (MPI). Bei einem MPI >29 ergibt sich dabei eine prognostizierte Sterblichkeit von >50% [10].
Mannheimer Peritonitis Index
| Risikofaktor | Punkte |
|---|---|
| Alter > 50 Jahre | 5 |
| Geschlecht weiblich | 5 |
| Organversagen | 7 |
| Malignom | 4 |
| Dauer der Peritonitis vor der OP > 24 h | 4 |
| Ausgangspunkt ist nicht der Dickdarm | 4 |
| diffuse Ausbreitung | 6 |
Exsudat:
|
0
6 12 |
Diagnostik
Diagnosekriterien
Für die Diagnosestellung sind Anamnese und klinische Untersuchung des Patient:innen in Zusammenschau mit den Laborbefunden sowie einer orientierenden Bildgebung die primären Schritte zur Diagnose einer IAI. Aus den Kriterien des intraoperativen Befundes in Kombination mit dem klinischen Schweregrad der Erkrankung und der Zeitdauer der Erkrankung sowie der mikrobiologischen Befunde ergibt sich die abschließende Diagnose. In keiner der größeren, international publizierten Leitlinien findet sich eine exakte Definition der Diagnosekriterien. Basierend auf dem Vorgehen bei anderen Infektionen sollte aus unserer Sicht für die Diagnose einer IAI eine entsprechende klinische Symptomatik in Kombination mit einem Erregernachweis aus physiologisch sterilem Material aus der Bauchhöhle herangezogen werden.
Diagnostische Schritte
Die klinische Untersuchung stellt eine conditio sine qua non dar. Darüber hinaus bedarf es laborchemischer und bildgebender Untersuchungen.
- Laborchemisch sollten zur Abklärung einer systemischen Entzündungsreaktion CRP und PCT sowie ein Differentialblutbild untersucht werden. In der Abschätzung schwerer Krankheitsverläufe insbesondere bei akuter Verschlechterung des Patient:innen kann die Messung der plasmatischen IL-6-Konzentration auf Grund des schnelleren Ansprechens auf eine systemische Inflammation, besonders bei septischen Verläufen, hilfreich sein.
- Die Bildgebung sollte entsprechend eskalierend mit einer orientierenden sonographischen Untersuchung des Abdomens beginnen. Im Fall einer schweren IAI mit Zeichen einer Sepsis sollte eine Bildgebung mittels Abdomen-CT (mit KM) erfolgen, ein Abdomen-CT kann den Fokus der intraabdominellen Infektion zumeist eingrenzen, wenn auch eine Peritonitis nicht direkt darstellbar ist.
Indikation zur Probeneinsendung
Grundlage für eine rationale Antibiotikatherapie ist die adäquate Gewinnung von Probenmaterial.
- Mikrobiologische Aufarbeitung nicht indiziert:
- Unkomplizierte ambulant erworbene IAI (z.B. unkomplizierte Appendizitis) ->
- Mikrobiologische Aufarbeitung unverzichtbar:
- Komplizierte oder „Healthcare-associated“ IAI
- Jede Re-Operation
Qualitätsanforderungen für Proben
- Repräsentativ für den infektiologischen Fokus
- Mind. 1-2 ml Peritonealflüssigkeit/Eiter und/oder Gewebe nativ
- Abstriche sind Flüssigkeits-und Gewebeproben deutlich unterlegen
- Parallel Abnahme von Blutkulturen (mind. 2 Paar)
- Möglichst kurze Transportzeiten
- Präzise Anforderung/ Materialbezeichnung
- Keine Proben bei asymptomatischen Patient:innen
Nicht Kulturelle Diagnostik von Candida spp.
Die diagnostische Wertigkeit nicht kultureller Nachweisverfahren muss nach wie vor kritisch beurteilt werden. Die Sensitivität und Spezifität ist häufig unzureichend um auf Grundlage der Testergebnisse eine Therapie zu initiieren. So zeigt sich bei dem Antigen Latex-Agglutinationstest eine Sensitivität von 30-77% und Spezifität 70-88%. Falsch positive Ergebnisse können unter anderem bei hohen Serum-Kreatininwerten auftreten. Auch der Nachweis von Mannan-Epitopen durch spez. Antikörper zeigte in Studien nur eine Spezifität von 70-80% und eine Sensitivität von 42-98%. Bei Verwendung des Nachweises von zirkulierendem (1,3-)-β-D-Glucan muss bzgl. der Interpretation eines positiven Testergebnisses berücksichtigt werden, dass es zu positiven Befunden auch bei Aspergillus- und Pneumocystis-Infektionen, bei der Gabe von Antibiotika oder von Blutprodukten oder Immunglobulinen kommen kann[11].
Differentialdiagnosen
- Urologisch und gynäkologische Erkrankungen:
- z.B. Pyelonephritis, Urolithiasis, Extrauteringravidität, Ovarialcystenruptur, Stieldrehung von Adnextumoren, Myome, Adnexitis, Pelveoperitonits
- Kardiovaskuläre Erkrankungen:
- z.B. akuter Myokardinfarkt, Aneurysma, Aortenruptur
- Pneumologische Erkrankungen:
- z.B. Unterlappenpneumonie, Lungenembolie
- Gastrointestinale Erkrankungen:
- z.B. Gastritis, peptisches Ulkus, entzündliche Darmerkrankungen, Koprostase, Mesenterialinfarkt oder -venenthrombose
Erreger
Grundsätzlich ist zu beachten, dass die IAI i.d.R. durch Kommensale des Darmes ausgelöst wird. Hierbei gilt, dass die Dichte der vorhandenen Kommensalen physiologisch von oral nach anal zunimmt, wie sich auch das Erregerspektrum verändert. Die Zusammensetzung der Auslöser der oft polymikrobiellen IAI variiert je nach Ort des Erwerbs (ambulant oder im Krankenhaus erworben, s. Abbildung) und Art der Peritonitis [12][13].
Erregerspektrum der IAI
- CA-IAI: community-acquired intra-abdominal infection
- HA-IAI: health care–associated intra-abdominal infection
Häufige Erreger
- Primären juvenilen Peritonitis:
- A-Streptokokken
- Pneumokokken
- seltener Haemophilus influenzae
- Bei spontan bakterieller Peritonitis:
- E. coli,
- Klebsiella spp.,
- Staphylokokken
- Enterokokken
- Streptokokken
- Bei PD Hautkommensalen, z.B. Staphylokokken, Streptokokken
- Bei sekundären, komplizierten Peritonitis:
- Enterobakterien
- Pseudomonas aeruginosa
- Acinetobacter spp.
- Streptokokken
- Enterokokken
- Staphylokokken
- Bacteroides spp.
- Candida spp. Bei Nachweis von Candida spp. ergibt sich aktuell in Deutschland folgende Verteilung: C. albicans 58,5%, C. glabrata 19,1%, C. parapsilosis 8,0% und C. tropicalis 7,5%.[14]
Resistenzspektrum
In Westeuropa werden IAI nur selten durch MRE verursacht. Bei ambulant erworbenen IAI liegt die MRE Rate bei 7,8%, bei nosokomial früh erworbenen IAI bei 15,4% und bei nosokomial spät erworbenen IAI bei 9,8%. Entsprechende Risikofaktoren für das Vorhandensein von MRE sind weiter unten aufgeführt.[15].
Therapie
Die Wahl des Antibiotikums einer intraabdominellen Infektion in der kalkulierten Therapie sollte folgendes berücksichtigen:
- Um eine zielgerichtete, zeitlich und inhaltlich adäquate antibiotische Therapie einer IAI initiieren zu können, sollte eine klinische Einteilung nach Lokalisation und Ausprägung der Infektion (keine Perforation/lokal/diffus) in Abhängig des Infektionsbeginns (seit <7d/>7d) und der Ausprägung der Erkrankungsschwere (Sepsis/Septischer Schock) erfolgen.
- Bzgl. des MRE-Risikos sollte zusätzlich anamnestiziert werden, inwieweit die Patient:innen häufige Auslandsreisen in Länder mit hoher MRE-Prävalenz getätigt haben oder es sich um die Verlegung eines Patient:innen aus einem Land/Region mit hoher Prävalenz resistenter Erreger handelt. Antibakterielle Vorbehandlungen sind ebenfalls bedeutsam.
- Das besondere Erregerspektrum bei Patient:innen mit Peritonealdialyse (PD) ist entsprechend zu berücksichtigen.
In der Regel ist insbesondere zu Beginn der Therapie (außer im Falle der unkomplizierten IAI) eine intravenöse Antibiotikatherapie erforderlich, jedoch kann bei Patient:innen mit PD die Therapie ggf. über die Dialyseflüssigkeit erfolgen. Die Anpassung der Antibiotikadosierungen an die Nierenfunktion muss berücksichtigt werden.
CAVE: 90% aller Patient:innen mit einer IAI benötigen eine chirurgische Herdsanierung. Begleitend muss eine zielgerichtete adäquate antibiotische- und ggf. intensivmedizinische Therapie erfolgen, es sei denn, es handelt sich um eine unkomplizierte IAI.
Bei einer erfolgreichen Herdsanierung ist dann, außer einer perioperativer Antibiotikaprophylaxe, keine weitere antiinfektive Therapie erforderlich. Ansonsten ist die unverzügliche Einleitung angemessener Therapiemaßnahmen (Antibiotikatherapie, Herdsanierung, Stabilisierung der Homöostase, ggf. eine intensivmedizinische Therapie), insbesondere im Rahmen einer Sepsis, ein kritischer Faktor für den Therapieerfolg.
Dauer der Therapie
Bei klinisch stabilen Patient:innen mit einer entsprechenden Fokuskontrolle und fehlenden Anzeichen einer Sepsis kann die Antibiotikatherapie nach drei bis fünf Tagen beendet werden[16].
Bei schwer erkrankten Patient:innen, bei denen eine stabile Fokussanierung unmöglich ist, sollte die Antibiotikatherapie täglich kritisch reevaluiert werden. Unter Einbeziehung des Verlaufs der Entzündungsparameter sollte die Antibiotikatherapie so früh wie möglich beendet werden. Das Procalcitonin (PCT) ist hierfür ein gut geeigneter Parameter. Alternativ können CRP und auch Interleukin -6 (IL-6) zur Therapiesteuerung genutzt werden, wobei die vergleichsweise lange HWZ des CRP berücksichtigt werden muss.
Die Gabe einer Antibiotikatherapie >7d bei Patient:innen mit einem sanierten intraabdominellen Fokus ist außer bei Erregern wie Staphylococcus aureus oder Pseudomonas aeroginosa kritisch zu hinterfragen.
Die Gabe einer Antibiotikatherapie >7d bei Patient:innen mit einem sanierten intraabdominellen Fokus ist außer bei Erregern wie Staphylococcus aureus oder Pseudomonas aeroginosa kritisch zu hinterfragen.
Bei einer IAI sollte bei einer antimykotischen Therapie, außer bei Nachweis in der Blutkultur an eine frühzeitige Deeskalation (Tag 5) gedacht werden. Lediglich ein systemischer Nachweis von Pilzen in der Blutkultur berechtigt eine Weiterführung einer antimykotischen Therapie >7d.
Im Einzelfall kann auch bei kritisch kranken Patient:innen mit einer tertiären Peritonitis eine längerfristige antimykotische Therapie überlegt werden. Die Studiendaten zeigen für diese Patient:innen eine erhöhte Mortalität, ohne dass eine antimykotische Therapie das Outcome verbessert. Bei systemischer Infektion sollte die Therapiedauer 14d ab der ersten negativen Blutkulturen betragen.
Empirische Therapie
Die Auswahl einer adäquaten antibiotischen Therapie orientiert sich am Fokus der IAI (z.B. Cholecystitis, Sigmadivertikulitis) sowie der individuell vorliegenden Form der Peritonitis (Schritt 1). Diese gibt orientierend Aufschluss über das einzusetzende Spektrum (Schritt 2). Im Anschluss muss zusätzlich evaluiert werden, ob ein Risiko für die Beteiligung von MRE und/oder Enterokokken besteht (Schritt 3). Darauf basierend kann schließlich ein passendes Medikament ausgewählt werden (Schritt 4). Die Indikation für eine ergänzende empirische antimykotische Therapie folgt darauf (Schritt 5).
Schritt 1:Klassifikation IAI nach Ausdehnung, Erwerb, Dauer und Schweregrad
Bei Herdsanierung und unkomplizierter IAI ist keine Antibiotikatherapie indiziert!
| Kategorie 1:
Basisspektrum; gram-positiv/–negativ, anaerob |
Kategorie 2:
Zusätzlich zu Kategorie 1: nosokomial gram-negativ + Enterokokken |
Kategorie 3:
Zusätzlich zu Kategorie 2: Candida spp. |
| Mild
(Infektion) |
Moderat
(Sepsis) |
Schwer
(Septischer Schock) | ||
|---|---|---|---|---|
| Ambulant erworben oder IAI frühe nosokomiale IAI
(<7d nach Krankenhaus Aufnahme) |
Ohne Perforation | 1 | 1 | 2 |
| Lokale Peritonitis | 1 | 1 | 2 | |
| Diffuse Peritonitis | 1 | 2 | 2 | |
| Späte nosokomiale IAI
(>7d nach Krankenhaus Aufnahme) |
Ohne Perforation | 2 | 2 | 2 |
| Lokale Peritonitis | 2 | 2 | 3 | |
| Diffuse Peritonitis | 2 | 3 | 3 | |
1) Basisspektrum: gram-positiv/–negativ, anaerob 2) Zusätzlich zu Kategorie 1: nosokomial gram-negativ + Enterokokken 3) Zusätzlich zu Kategorie 2: Candida spp.
Farbe markiert primär zu empfehlendes Antibiotikum in Schritt 4: Auswahl antibiotische Therapie
Schritt 2: Orientierendes Therapiespektrum anhand des wahrscheinlichen Erregerspektrum
| Kategorie | Basisspektrum; gram-positiv/–negativ, anaerob | Nosokomial gram-negativ | Enterokokken | Candida spp. |
|---|---|---|---|---|
| 1 | + | - | - | - |
| 2 | + | + | + | - |
| 3 | + | + | + | + |
Farbe markiert primär zu empfehlendes Antibiotikum in Schritt 4: Auswahl antibiotische Therapie
Schritt 3: Risikofaktoren für die Beteiligung von MRE und/oder Enterokokken prüfen
| MRE | Enterokokken |
|---|---|
|
|
Schritt 4: Auswahl antibiotische Therapie
| Klinische Situation | Präferenz | Substanz | Dosierung | Dauer | Anpassungen | Kommentar |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Kategorie 1:
Basisspektrum; gram-positiv/–negativ, anaerob |
Therapie der Wahl |
Cefotaxim (3a) |
1*2g
+Metronidazol## |
siehe Abschnitt Dauer der Therapie | - | - |
| Therapie der Wahl |
Ceftriaxon (3a) | 3*2g
+Metronidazol## |
- | - | ||
| Bei Penecillin Allergie | Ciprofloxacin** | 3*400mg + Metronidazol | - | CAVE: Rote Hand Brief, nur nach kritischer Prüfung der Notwendigkeit | ||
| Kategorie 2:
Zusätzlich zu Kategorie 1: nosokomial gram-negativ + Enterokokken |
Therapie der Wahl | Piperacillin / Tazobactam | 3*4,5g | - | - | |
| Bei Penicillin Allergie | Ciprofloxacin** | 3*400mg + Metronidazol | - | CAVE: Rote Hand Brief, nur nach kritischer Prüfung der Notwendigkeit | ||
| Kategorie 3:
Zusätzlich zu Kategorie 2: Candida spp. |
Therapie der Wahl | Imipenem | 3*1g | - | - | |
| Therapie der Wahl | Meropenem | 3*2g | - | |||
| Therapie der Wahl | Vancomycin | Kombinationstherapie für bis zu 3d 1.d 2*15mg/kg | nach 3d TDM (15-20mg/l) 2*0,5-1g | - |
| Klasse | Präparat | Erreger | Kategorie (gemäß Schritt 2) | ||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Enterobacteriaceae WT | Pseudomonas aeruginosa WT | Entero-bakterien ESBL | Entero-kokken WT | Strepto-kokken WT | Staphylo-kokken WT | MRSA | VRE | Anaerobier | Kategorie 1: Substanz i.v. Gabe | Kategorie 2: Substanz i.v. Gabe | Kategorie: 3: Substanz i.v. Gabe | ||
| Penicilline | Amoxicillin / Clavulansäure | 3*2,2-4,4g | |||||||||||
| Ampicillin / Sulbactam | 3*2/1g | ||||||||||||
| Piperacillin / Tazobactam | 3*4,5g | 3*4,5g | 4*4,5g | ||||||||||
| Cephalosporine | Cefazolin (1) | ||||||||||||
| Cefuroxim (2) | 3*1,5g
+ Metronidazol |
||||||||||||
| Ceftriaxon (3a) | 1*2g
+Metronidazol## |
1*2g
+Metronidazol |
|||||||||||
| Cefotaxim (3a) | 3*2g
+Metronidazol## |
3*2g
+Metronidazol |
|||||||||||
| Ceftazidim (3b) | |||||||||||||
| Cefepim (4) | 3*2g
+Metronidazol |
3*2g
+Metronidazol | |||||||||||
| Ceftarolin# | |||||||||||||
| Nitroimidazol | Metronidazol | In Kombination 3*0,5g | |||||||||||
| Carbapeneme | Imipenem | 3*1g | |||||||||||
| Meropenem | 3*2g | ||||||||||||
| Chinolone | Ciprofloxacin** | Bei Penicillin Allergie 3*400mg + Metronidazol | Bei Penicillin Allergie 3*400mg + Metronidazol | ||||||||||
| Levofloxacin** | 2*500mg +Metronidazol | 2*500mg +Metronidazol | |||||||||||
| Moxifloxacin** | 1*400mg | 1*400mg | |||||||||||
| Glykopeptid | Vancomycin | Kombinationstherapie
für bis zu 3d 1.d 2*15mg/kg, danach nach TDM (15-20mg/l) 2*0,5-1g | |||||||||||
| Teicoplanin | Kombinationstherapie
für bis zu 3d 1.d 2*6-12mg/kg, danach 1*6-12mg/kg, TDM | ||||||||||||
| Glycylcyclin | Tigecyclin | Kombinationstherapie,1.d 1*100mg, danach 2*50mg | |||||||||||
| Oxazolidinon | Linezolid ‘‘ 2*600mg | Bei VRE/MRSA 2*600mg | |||||||||||
| Zyklisches Lipopeptid | Daptomycin‘‘ 1*8-10mg/kg | ||||||||||||
| Epoxid | Fosfomycin | Keine first line Therapie, wenn nur in Kombination (Resistenzen) 3*4-8g | |||||||||||
| Monobactam | Aztreonam | 3*2g
+Metronidazol |
3*2g
+Metronidazol | ||||||||||
| gute Wirksamkeit zu erwarten |
| Wirksamkeit nicht sicher vorhersagbar |
| keine Wirksamkeit zu erwarten |
‘‘ Daptomycin, Linezolid sind nicht für komplizierte Intraabdominelle Infektionen zugelassen
##: Beide Präparate können in Kombination mit Metronidazol, je nach Hausstandard gleichwertig verwendet werden
**Rote Hand Brief, nur nach kritischer Prüfung der Notwendigkeit
Eine nicht perforierte, nicht phlegmonöse Appendizitis benötigt keine postoperative Antibiose
Schritt 5: Indikation empirische antimykotische Therapie
Zusätzlich zur empirischen antibiotischen Therapie wird eine empirische antimykotische Therapie insbesondere für die Kategorie 1 und 2 (Schritt 1 und 2) nicht empfohlen. Auf Basis der bisher erhobenen Evidenz konnte auch für die Kategorie 3 kein Überlebensvorteil für den empirischen Einsatz einer antimykotischen Therapie gezeigt werden. Vor diesem Hintergrund wird die empirische Gabe eines Antimykotikums auch bei Risikopatient:in (schwere postoperative- oder tertiäre Peritonitis) kontrovers diskutiert. In Einzelfällen kann ein entsprechender Einsatz sinnvoll sein, wenn ein schweres Krankheitsbild (septischer Schock) sowie zusätzlich multiple Nachweise einer Kolonisierung mit Candida spp. vorliegen. Dabei ist kritisch zu prüfen, wie der Erregernachweis erfolgt ist. Abstriche insbesondere aus Drainagen bieten keine sinnvolle Grundlage für eine Beurteilung, da es sich häufig um eine Besiedlung des Ablaufsystems handelt. Für die empirische antimykotische Therapie sollte in der Regel ein Echinocandin verwendet werden [17]. Die folgenden Informationen können als Entscheidungshilfe in Grenzfällen genutzt werden.
Folgende Kriterien gelten als Risikofaktoren für eine invasive Candidiasis[18]:
- Lang andauernder Einsatz von Breitspektrumantibiotika
- Systemische Gabe von Glukokortikoiden
- Zentralvenöser Katheter
- Parenterale Ernährung
- Kolonisation von mehr als einer Schleimhautregion mit Candida spp.
- Komplizierte abdominalchirurgische Eingriffe (in der Regel nach Hohlorganperforation)
- Protrahierte Granulozytopenie
- Akutes Nierenversagen oder eine chronische Dialyse
Zusätzlich stellt das Vorliegen multipler, nicht als Kontamination zu wertender Kolonisierungsnachweise einen Risikofaktor für eine nachfolgende invasive Candidiasis dar und kann daher als Entscheidungshilfe für die Indikationsstellung zur empirischen antimykotischen Therapie genutzt werden. Einen Score zur annähernden Abschätzung der Indikation bietet der Candida Colonisation Index (CCI) nach Pittet et al. [19]
Ein signifikanter CCI > 0,5 geht einer systemischen Infektion um 6 Tage voraus; der positive prädiktive Wert (PPW) lag bei 66%, der negative prädiktive Wert (NPW) bei 100%. Alternativ kann der Candida Score nach Leon et al. verwendet werden, wobei ein Score ≥ 3 mit dem Auftreten einer invasiven Candidiasis korreliert [20].
Candida Scores
| Candida Colonisation Index (CCI)
nach Pittet et al. |
Candida Score nach Leon et al. |
|---|---|
|
Erregerspezifische Therapie
Eine Anpassung der antiinfektiven Therapie entsprechend des nachgewiesenen Erregerspektrums sollte so früh wie möglich erfolgen. Orientierende Übersicht zu den aktuell neu verfügbaren Antiinfektiva für die Therapie von IAI durch MRE und der erregerspezifischen antimykotischen Therapie kann den Tabellen entnommen werden. Für erstere sollte eine entsprechende Therapie immer unter Berücksichtigung des aktuellen Antibiogrammes ausgewählt werden.
Auch im Setting der erregerspezifischen Therapie wird die Konsequenz eines Nachweises von Candida spp. und/oder Enterokokken aus dem Bauchraum oder aus Drainagesekreten kontrovers diskutiert. Der Nachweis beider Erregergruppen ist häufig das Ergebnis einer vorhergehenden intensiven Antibiotikaexposition und entsprechenden Selektion im Setting der tertiären Peritonitis. Bisherige Studien konnten zwar zeigen, dass ein entsprechender Nachweis mit einer ungünstigen Prognose assoziiert ist, interventionelle Studien haben jedoch keine Verbesserung der Prognose basierend auf einer auf Enterokokken bzw. Candida spp. angepassten Therapie zeigen können. Daher bleibt unklar, ob der Nachweis dieser Erreger in diesem Setting tatsächlich eine klinische Relevanz hat, die über die eines Biomarkers für eine ungünstige Prognose hinausgeht. Aus diesem Grunde kann bei einem klinisch stabilen Patient:innen ohne aktuelle Hinweise einer floriden Infektion in Einzelfällen auch eine zuwartende Strategie verfolgt werden.
Antiinfektiva für MRE Therapie bei intraabdominellen Infektionen
| Erreger | Variante | Präparat | ||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Ceftazidim/ Avibactam | Ceftolozan/ Tazobactam | Imipenem/ Relebactam | Meropenem/ Varbobactam | Colisitin | Cefiderocol | Ceftobiprol | ||
| Pseudomonas aerugionsa | Wildtyp | |||||||
| AmpC | ||||||||
| Porinverlust (oprD-loss) | ||||||||
| Effluxpumpen | ||||||||
| Carbapenem-R (Ø Carbapenemase) | ||||||||
| MBL+ | ||||||||
| Entero-bacteriaceae | Wildtyp | |||||||
| ESBL+ | ||||||||
| OXA-48-like+ | ||||||||
| KPC | ||||||||
| Carbapenem-R (Ø Carbapenemase) | ||||||||
| MBL+ (VIM,IMP,NDM) | ||||||||
| Acinetobacter baumannii | Wildtyp | |||||||
| Carbapenem-R | ||||||||
| Steno-trophomonas maltophilia | Wildtyp | |||||||
| Carbapenem-R | ||||||||
Erregerspezifische Antimykotikatherapie bei IAI
| Präparat | Erreger | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| Candida albicans | Candida glabrata | Candida parapsilosis | Candida krusei | Aspergillus fumigatus | Aspergillus niger | |
| Fluconazol | ||||||
| Voriconazol | ||||||
| Isavuconazol | ||||||
| Caspofungin | ||||||
| Anidulafungin | ||||||
| Micafungin | ||||||
| Liposomales Amphotericin B | ||||||
Prophylaxe und Prävention
Außer der perioperativen Prophylaxe existieren keine weiteren Empfehlungen zur Prävention der IAI.
Weiterführende Literatur und Hilfestellungen
- Sartelli et al. 2017 World Journal of Emergency Surgery 12:22
- Eckmann et al. Chirurg. 2016 Jan;87(1):26-33.
- Mazuski et al. Surg Infect (Larchmt). 2017 Jan;18(1):1-76.
- Haidar et al. Clin Transplant. 2019 Sep;33(9):e13595.
Quellen
Montravers P, Leroy O, Eckmann C. Intra-abdominal candidiasis: it’s still a long way to get unquestionable data. Intensive Care Med. 2015;41(9):1682-1684. doi:10.1007/s00134-015-3894-y
Einzelnachweise
- ↑ Bodmann K-F, und die Expertenkommission der Infektliga. [Complicated intra-abdominal infections: pathogens, resistance. Recommendations of the Infectliga on antbiotic therapy]. Chirurg. 2010;81(1):38-49. doi:10.1007/s00104-009-1822-9
- ↑ Bodmann K-F, und die Expertenkommission der Infektliga. [Complicated intra-abdominal infections: pathogens, resistance. Recommendations of the Infectliga on antbiotic therapy]. Chirurg. 2010;81(1):38-49. doi:10.1007/s00104-009-1822-9
- ↑ Sartelli M, Chichom-Mefire A, Labricciosa FM, et al. The management of intra-abdominal infections from a global perspective: 2017 WSES guidelines for management of intra-abdominal infections. World J Emerg Surg. 2017;12:29. doi:10.1186/s13017-017-0141-6
- ↑ Blot S, De Waele JJ, Vogelaers D. Essentials for selecting antimicrobial therapy for intra-abdominal infections. Drugs. 2012;72(6):e17-32. doi:10.2165/11599800-000000000-00000
- ↑ Bader FG, Schröder M, Kujath P, Muhl E, Bruch H-P, Eckmann C. Diffuse postoperative peritonitis -- value of diagnostic parameters and impact of early indication for relaparotomy. Eur J Med Res. 2009;14(11):491-496. doi:10.1186/2047-783x-14-11-491
- ↑ Bodmann K-F, und die Expertenkommission der Infektliga. [Complicated intra-abdominal infections: pathogens, resistance. Recommendations of the Infectliga on antbiotic therapy]. Chirurg. 2010;81(1):38-49. doi:10.1007/s00104-009-1822-9
- ↑ Blot S, Antonelli M, Arvaniti K, et al. Epidemiology of intra-abdominal infection and sepsis in critically ill patients: “AbSeS”, a multinational observational cohort study and ESICM Trials Group Project. Intensive Care Med. 2019;45(12):1703-1717. doi:10.1007/s00134-019-05819-3
- ↑ Eckmann C. [Antibiotic therapy of intra-abdominal infections in the era of multiresistance]. Chirurg. 2016;87(1):26-33. doi:10.1007/s00104-015-0106-9
- ↑ Blot S, Antonelli M, Arvaniti K, et al. Epidemiology of intra-abdominal infection and sepsis in critically ill patients: “AbSeS”, a multinational observational cohort study and ESICM Trials Group Project. Intensive Care Med. 2019;45(12):1703-1717. doi:10.1007/s00134-019-05819-3
- ↑ Bosscha K, Reijnders K, Hulstaert PF, Algra A, van der Werken C. Prognostic scoring systems to predict outcome in peritonitis and intra-abdominal sepsis. ''Br J Surg''. 1997;84(11):1532-1534.
- ↑ Cuenca-Estrella M, Verweij PE, Arendrup MC, et al. ESCMID* guideline for the diagnosis and management of Candida diseases 2012: diagnostic procedures. Clin Microbiol Infect. 2012;18 Suppl 7:9-18. doi:10.1111/1469-0691.12038
- ↑ Bodmann K-F, und die Expertenkommission der Infektliga. [Complicated intra-abdominal infections: pathogens, resistance. Recommendations of the Infectliga on antbiotic therapy]. Chirurg. 2010;81(1):38-49. doi:10.1007/s00104-009-1822-9
- ↑ Blot S, De Waele JJ. Critical issues in the clinical management of complicated intra-abdominal infections. Drugs. 2005;65(12):1611-1620. doi:10.2165/00003495-200565120-00002
- ↑ Ruhnke M, Rickerts V, Cornely OA, et al.: Diagnosis and therapy of Candida infections: joint recommendations of the German Speaking Mycological Society and the Paul-Ehrlich-Society for Chemotherapy. Mycoses 2011; 54: 279-310.
- ↑ Ruhnke M, Rickerts V, Cornely OA, et al. Diagnosis and therapy of Candida infections: joint recommendations of the German Speaking Mycological Society and the Paul-Ehrlich-Society for Chemotherapy. Mycoses. 2011;54(4):279-310. doi:10.1111/j.1439-0507.2011.02040.x
- ↑ Sawyer RG, Claridge JA, Nathens AB, et al. Trial of short-course antimicrobial therapy for intraabdominal infection. N Engl J Med. 2015;372(21):1996-2005. doi:10.1056/NEJMoa1411162
- ↑ Cornely OA, Bassetti M, Calandra T, et al. ESCMID* guideline for the diagnosis and management of Candida diseases 2012: non-neutropenic adult patients. Clin Microbiol Infect. 2012;18 Suppl 7:19-37. doi:10.1111/1469-0691.12039
- ↑ León C, Ruiz-Santana S, Saavedra P, et al. A bedside scoring system (“Candida score”) for early antifungal treatment in nonneutropenic critically ill patients with Candida colonization. Crit Care Med. 2006;34(3):730-737. doi:10.1097/01.CCM.0000202208.37364.7D
- ↑ Pittet D, Monod M, Suter PM, Frenk E, Auckenthaler R. Candida colonization and subsequent infections in critically ill surgical patients. Ann Surg. 1994;220(6):751-758. doi:10.1097/00000658-199412000-00008
- ↑ León C, Ruiz-Santana S, Saavedra P, et al. A bedside scoring system (“Candida score”) for early antifungal treatment in nonneutropenic critically ill patients with Candida colonization. Crit Care Med. 2006;34(3):730-737. doi:10.1097/01.CCM.0000202208.37364.7D