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Endokarditis

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Kapitelinformationen
Stand: Februar 2022
Kapitelleitung: Anette Friedrichs
Autor:innen: Sören Becker , Marzia Bonsignore, Marianne Breuninger, Nathalie Jazmati, Insa Joost, Norma Jung, Philine Karl
Reviewer:innen: Arne Schneidewind
Beteiligte Fachgesellschaften: dgi-logo.png
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Die infektiöse Endokarditis (IE) ist eine akute oder subakute, meist bakterielle Infektion des Endokards. Es können dabei das Endokard der Herzklappen oder der Herzwände, aber auch angrenzende Strukturen (z.B. paravalvulärer Abszess) betroffen sein. Die Erkrankung wird oft klinisch nicht rechtzeitig erkannt, daher sind komplikative Verlaufsformen incl. Notwendigkeit zur operativen Fokussanierung häufig. Eine zeitnahe Diagnosestellung mit Einleitung einer adäquaten Antibiotikatherapie hat einen wesentlichen Einfluss auf die Prognose der Patient:innen.


Klinisches Bild

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Leitsymptome

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  • Allgemeine Symptome wie Fieber, Schwäche, Abgeschlagenheit, Appetitverlust, Gewichtsverlust
  • Neu aufgetretenes Herzgeräusch, Zeichen der Herzinsuffizienz
  • Splenomegalie
  • Hautzeichen („Janeway lesions“, „Splinter haemorrhages“, „Roth-spots“, Osler-Knötchen), embolische Ereignisse (Stroke, Spondylodiszitis, Gelenkinfektion, Milzinfarkt)


Es gibt unterschiedliche Einteilungen der infektiösen Endokarditis. Aus therapeutischen Gründen ist eine Einteilung der infektiösen Endokarditis anhand der Beschaffenheit der betroffenen Klappe sinnvoll:

  • Nativklappen-Endokarditis (native valve endocarditis NVE)
  • Klappenprothesen-Endokarditis (prosthetic valve endocarditis PVE). In Abhängigkeit von dem Beginn der Symptomatik nach der Klappenimplantation wird weiter unterteilt in eine:
    • Frühe Form (early-onset PVE) < 1 Jahr nach Klappenersatz
    • Späte Form (late-onset PVE) > 1 Jahr nach Klappenersatz.

Die antibiotische Therapie der NVE und PVE sollte ausreichend effektiv gegen Staphylokokken, Streptokokken und Enterokokken sein.

Die Therapie der frühen PVE und der „Healthcare-associated IE“ sollte zusätzlich Methicillin-resistente Staphylokokken und idealerweise gramnegative Erreger mit einschließen. Aufgrund der zeitlichen Nähe zur Operation zeigt sich bei der frühen PVE häufiger ein Erregerspektrum mit multiresistenten Keimen (insbesondere Methicillin-resistente koagulasenegative Staphylokokken und MRSA). Infolge der noch nicht abgeschlossenen Endothelialisierung der implantierten Fremdkörper müssen zudem auf den Fremdkörpern in Biofilmen langsam wachsende Erreger mit reduziertem Stoffwechsel berücksichtigt werden: Sie zeigen häufig eine Toleranz gegenüber Antibiotika. Biofilmaktive Antibiotika sind für die Eradikation dieser Erreger daher essentiell.

Bei der späten Form der Prothesenendokarditis ist die Endothelialisierung abgeschlossen und die Pathogenese entspricht im Wesentlichen der Pathogenese der Nativklappenendokarditis, was sich auch in der Empfehlung zur Therapie widerspiegelt. Möglicherweise ist die zeitliche Grenze von 1 Jahr nach Operation bei der Unterteilung von früher und später Form der Prothesenendokarditis zu lang gewählt. Es gibt Hinweise dafür, dass sich das Erregerspektrum insbesondere in den ersten 120 Tagen nach Operation wesentlich unterscheidet.


  • Device-assoziierte Endokarditis (cardiac device-related IE = CDRIE) bei einliegendem intrakardialen Fremdmaterial (ICD, Herzschrittmacher):

  Bei einliegendem Device gilt dieses als infiziert, wenn eine Endokarditis an anderer Stelle oder eine Staphylococcus aureus-Bakteriämie vorliegt.



Epidemiologie

Klinisches Bild/Epidemiologie bearbeiten


Die Inzidenz der Endokarditis beträgt ca. 3-10/100.000 Einwohner:innen mit zunehmender Inzidenz in Ländern mit hohem nationalen Einkommen infolge „health-care associated“ Endokarditiden (Cahill et al.). Trotz der Seltenheit der IE liegt sie infolge ihrer hohen Mortalität, nach Sepsis, Pneumonie und intra-abdominellen Infektionen, an Platz 4 der lebensbedrohlichen Infektionen.

Die ambulant erworbene Endokarditis macht derzeit circa 70 % der Fälle aus. Etwa jede 5. Endokarditis ist Device assoziiert (Cahill et al.).


Es zeigt sich ein verändertes Erregerspektrum infolge zunehmend invasiver Medizin („Health-Care“- assoziierte bzw. Device-assoziierte infektiöse Endokarditis) und vermehrter Immunsuppression mit häufigerem Nachweis von Staphylokokken und atypischen Erregern.


Risikofaktoren für IE:

  • Alter >60 Jahre, männliches Geschlecht
  • I.v.-Drogenabusus (hier häufig Rechtsseitenendokarditis)
  • Schlechter Zahnstatus / Zahninfektionen
  • Strukturelle Herzerkrankungen (Klappenvitien oder kongenitale Herzerkrankungen)
  • Z.n. Herzklappenersatz inklusive Transkatheter-Klappenimplantation (z.B. TAVI)
  • Intravaskuläre Katheter und kardial einliegende elektronische Devices (Schrittmacher, ICD etc.)
  • Hämodialyse
  • Immunsuppression


Diagnostik

Diagnostik bearbeiten


Diagnosekriterien

Diagnostik/Diagnosekriterien bearbeiten

Für die klinische Diagnose einer IE existieren keine pathognomonischen Zeichen und die Symptomatik kann atypisch oder schwach ausgeprägt sein. So ist es nicht überraschend, dass sich eine IE häufig als Ursache eines Fiebers unklarer Genese (FUO) (Link zu Kapitel FUO) erst nach umfangreicher Diagnostik demaskiert.

Die Diagnose einer IE ist unter Einbeziehung aller relevanten Befunde zu stellen. Der Nachweis einer Endokarditis erfolgt anhand der modifizierten Duke Kriterien (s.u.).

Mikrobiologie:

  • ≥ 3 peripher venöse Blutkulturpärchen, entnommen im Abstand von jeweils mindestens 30 min (da im Rahmen der IE meist eine kontinuierliche Bakteriämie vorliegt, sollte mit der BK-Anlage nicht bis zu einer Fieberepisode gewartet werden)
  • Ggf. zusätzliche Blutkulturen über zentrale Katheter
  • Bei negativen BK: Serologie und PCR „Kultur-negative Endokarditis“ (s.u.)
  • Intraoperatives Klappengewebe inklusive eubakterieller / ggf. panfungaler PCR

Kultur-Negative Endokarditis

Blutkulturen von Patient:innen mit infektiöser Endokarditis können aus den folgenden Gründen steril bleiben:

1. Vorherige Gabe von Antibiotika

2. Inadäquate Blutkulturdiagnostik (z.B. nur ein Paar Blutkulturen abgenommen)

3. Infektion mit schlecht oder gar nicht kultivierbaren Erregern (HACEK, Bartonella, Coxiella, Pilze, etc.)

Um die Erreger-Diagnostik zu optimieren, kann folgendes empfohlen werden:

1. PCR aus der betroffenen Klappe z.B.: eubakterielle PCR, Tropheryma whipplei PCR, spezifische S. aureus-PCR (häufigster Erreger, Sensitivität ist in spezifischer PCR etwas höher als bei der eubakteriellen PCR) und ggf. bei Risiko panfungale PCR

2. Serologische Untersuchung Coxiella burnetii, Bartonella quintana, Bartonella henselae, Brucella spp., Legionella spp. und ggf. Mycoplasma pneumoniae (wobei das wegen der hohen Seroprävalenz umstritten ist)

Wenn die serologischen/molekularbiologischen Tests auch unauffällig sind, sind im nächsten Schritt nicht-infektiöse Ursachen differentialdiagnostisch zu bedenken.

Klinische Chemie:

  • Standardlabor inkl. Diff. Blutbild, LDH, GOT/GPT, yGT, AP, Bili, Harnstoff, Krea, ProBNP, CRP, ggf. PCT
  • Rheumafaktor (RF), ANA und Urinstatus (Hinweis auf Glomerulonephritis?) insbesondere bei Kultur-negativer Endokarditis
  • Ggf. (arterielle) Blutgasanalyse



Bildgebung:

  • Transösophageale Echokardiographie (TEE) (Vegetationen, Vitien, Sehnenfadenabriss, Abszesse, paravalvuläre Dehiszenz)
  • Auch bei typischen Befunden für eine IE in der TTE ist zum Ausschluss von Komplikationen zusätzlich eine TEE durchzuführen (Ausnahme: Rechtsherzendokarditis)
  • Bei S. aureus Bakteriämie und initial negativer TEE und persistierendem klinischen Verdacht: TEE nach 5-7 d wiederholen
  • Cardio CT bei unklarem TEE-Befund (insbesondere bei PVE) und bei echokardiographischem Verdacht auf paravalvuläre Komplikationen der IE (z.B. paravalvulärer Abszess, mykotisches Aneurysma)
  • 18F-FDG PET/CT bei nicht richtungsweisendem TEE und persistierendem Verdacht auf eine IE (insbesondere bei CDRIE)
  • Bei V.a. auf Embolien: cCT, Sonografie, CT Thorax/Abdomen



Modifizierte DUKE-Kriterien:
Modifizierte Duke Kriterien
Major Kriterien (Hauptkriterien)
1. Positive Blutkulturen (BK)

a) Nachweis Endokarditis-typischer Erreger aus zwei separaten BK

  • S. aureus (besonders bei ambulant erworbener Bakteriämie)
  • Enterococcus spp. (ambulant erworben, ohne bekannten primären Fokus)
  • Viridans Streptokokken (S. anginosus, S. mitis, S. sanguinis, S. mutans, S. salivarius, S. gallolyticus1)
  • HACEK-Gruppe (Haemophilus spp., Aggregatibacter aphrophilus, Cardiobacterium hominis, Eikenella, Kingella)

b) Nachweis anderer Erreger aus wiederholt positiven BK (kontinuierliche Bakteriämie)

  • 2 BK, die im Abstand von > 12h abgenommen wurden (bei nicht typischen Erregern für Endokarditis)
  • Alle von 3 oder die Mehrzahl von ≥4 separat und im Abstand von mindestens 1h voneinander abgenommenen BK-Paaren (bei Erregern, die typischerweise als Kontaminanten eingestuft werden)

2. PCR Nachweis von Coxiella burnetii oder serologisch Phase I IgG Antikörpertiter >1:800

3. Bildgebung

a) Positive Echokardiographie (Klappenvegetation, Abszess, Partielle Dehiszenz einer Klappenprothese, neu aufgetretene Klappeninsuffizienz

b) Pathologische Aktivität an Klappenprothese > 3 Monate post-op im PET-CT / SPECT-CT

c) Nachweis einer paravalvulären Läsion im Cardio CT

Minor Kriterien (Nebenkriterien)²
1. Prädisponierende Herzerkrankung³ oder i.v.Drogenabusus

2. Fieber (Temperatur > 38°C)

3. Vaskuläre Befunde: arterielle Embolien, septische pulmonale Infarkte, mykotische Aneurysmen, intrakrani-elle Hämorrhagie, Splinter Hämorrhagien, konjunktivale Hämorrhagien, Janeway-Läsionen (Haut), Roth´sche Flecken (Augenhintergrund)

4. Immunologische Befunde: Glomerulonephritis, Osler Knötchen, erhöhte Rheumafaktoren

5. Positive Blutkulturen (ohne Erfüllung eines Hauptkriteriums) oder serologischer Hinweis auf einen Erreger, der konsistent mit einer infektiösen Endokarditis ist

1 Hohe Assoziation mit Kolonkarzinom und chronisch-entzündliche DarmerkrankungenKoloskopie !;

2 Echokardiographische Veränderungen, die nicht einem Hauptkriterium entsprechen werden in den modifizierten (aktuell zur Anwendung empfohlenen) Duke Kriterien nicht mehr als Nebenkriterium gewertet

3 Z.n. Herzklappenersatz oder Klappenvitium, das mit einer signifikanten Regurgitation oder Verwirbelung des Blutfluss verbunden ist

Interpretation der modifizierten Duke-Kriterien:
Sichere Diagnose einer infektiösen Endokarditis:
  • 2 Hauptkriterien oder 1 Hauptkriterium und 3 Nebenkriterien oder 5 Nebenkriterien
  • Histologie einer Herzklappe / Vegetation / Abszess, die eine aktive Endokarditis bestätigt
  • Nachweis von Erregern aus OP Material (Herzklappen, Abszess, Vegetationen, Emboli)

Mögliche Diagnose einer infektiösen Endokarditis:

  • 1 Hauptkriterium und 1 Nebenkriterium oder 3 Nebenkriterien

Ausschluss einer infektiösen Endokarditis:

  • Eindeutige alternative Diagnose
  • Rückgang der klinischen Manifestationen nach ≤4 Tagen Antibiotikatherapie
  • Keine Beweise in OP / Autopsie für infektiöse Endokarditis nach Antibiotikatherapie ≤4d
  • Klinische Kriterien für eine mögliche oder sichere infektiöse Endokarditis sind nicht erfüllt


Erreger


Schweregrad und Risiko

Ein Score zur Schweregradeinteilung der Endokarditis ist nicht etabliert. Bei Patient:innen mit kardialer Dekompensation als Folge einer durch die Endokarditis ausgelösten Klappendysfunktion ist das Mortalitätsrisiko bei alleiniger konservativer Therapie erhöht – hier muss eine frühe chirurgische Therapie erwogen werden (siehe unten).


Erreger Häufigkeit (%)
S. aureus 30
Koagulase-negative Staphylokokken 10
Orale (vergrünende) Streptokokken 15
Enterokokken 10
Streptococcus gallolyticus (früher: S. bovis) 7
HACEK Bakterien

(Haemophilus spp., Aggregatibacter paraphrophilus / A. actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae)

2
Kultur-negative Endokarditis (Coxiella burnetii, Tropheryma whipplei, Bartonella spp., Brucella spp., Legionella spp., Chlamydien, Mykoplasmen) 10


Therapie


Allgemeine Therapieprinzipien

Endokarditis Board

  • Vorstellung aller Patient:innen mit Verdacht oder Nachweis einer IE in einem Endokarditis Board (s.u.).


Antimikrobielle Therapie

  • ≥ 3 Blutkulturpärchen abnehmen vor Einleitung der antimikrobiellen Therapie
  • Einleitung einer empirischen Therapie (siehe unten) bei akut erkrankten Patient:innen mit eindeutigen klinischen Hinweisen nach Entnahme der Blutkulturen
  • Kontroll-Blutkulturen bis zum Nachweis der Clearance (Verweis zu S. aureus - Blutstrominfektionen)
  • Anpassung der antimikrobiellen Therapie an das Antibiogramm, sobald verfügbar, nach Empfehlung des Endokarditis Boards
  • Die Kunstklappenendokarditis (PVE) mit Klappenersatz vor ≥ 12 Monate (biologisch oder künstlich) wird wie eine Nativklappenendokarditis behandelt


Therapiedauer (in der Regel (4-) 6 Wochen)

  • Bei positiver BK berechnet ab Abnahmedatum der ersten negativen BK
  • Bei kulturellem Erregernachweis von der Klappe/intraop. Material wird die Dauer ab OP berechnet
  • Bei steriler Klappe/intraop. Material ab der ersten negativen BK


Mangement

  • Verlaufs-TEE: Immer bei V.a. Komplikation (neues Herzgeräusch, persistierendes Fieber, kardialer Dekompensation, AV-Block, Abszess), andernfalls nach Maßgabe des Endokarditis Boards, ggf. Kontaktaufnahme mit einem solchen
  • Antikoagulation: Trotz erhöhtem Risiko für kardioembolische Ereignisse keine generelle Indikation
  • Zahnpflege / Zahnextraktion: Bei IE durch Bakterien der Oropharyngealflora Zahnstatus auf mögliche Eintrittspforten evaluieren und entsprechend therapieren
  • Koloskopie: Bei Patient:innen mit Nachweis von Streptococcus gallolyticus (früher: S. bovis) besteht eine hohe Assoziation mit Kolon-Karzinom, daher sollte möglichst immer eine Koloskopie erfolgen
  • Intravaskuläre Katheter sollen bei Endokarditis entfernt werden
  • Herzschrittmacher / ICD u.a.: Entfernung aller implantierten kardialen Fremdkörper bei:
    • Nachweis einer Device / Tascheninfektion (Vegetation an Kabeln, Klappe, Rötung, Schmerz, Eiteraustritt an Tasche, auch ohne positive Blutkulturen!)
    • Nachweis von S. aureus oder Candida spp. in Blutkulturen (auch ohne Hinweis auf Device / Tascheninfektion!)
    • Bakteriämie mit koagulase-negativen Staphylokokken oder Cutibacterium (ehemals Propionibacterium) acnes ohne alternative Quelle und Verdacht auf eine Device Infektion
    • Bakteriämie durch andere Erreger ohne alternative Quelle



Empirische Therapie

Therapie/Empirische Therapie bearbeiten

  Muss im Verlauf reevaluiert werden, bei Nachweis eines ursächlichen Erregers auf gezielte Antibiotikatherapie umstellen


1. Wahl Alternative bei Allergie
Nativklappe
Ampicillin

plus

6x 2 g/d i.v. 4-6 w Vancomycin3

plus

30 (-60) mg/kg KG in 2 ED3 6 w
Flucloxacillin 6x2g i.v. Gentamicin3 1x tgl. 3mg/kgKGi.v.
plus
Gentamicin3 1x tgl. 3mg/kgKG i.v.
PVE5 oder nosokomial
Vancomycin3

plus

30 (-60) mg/kg KG in 2 ED3 6 w
Gentamicin3

plus

1x tgl. 3mg/kgKGi.v.
Rifampicin 1x 600mg i.v. oder

2x 450 mg p.o.

Erregerspezifische Therapie

Therapie/Erregerspezifische Therapie bearbeiten

Staphylokokken

1. Wahl Alternative bei Allergie
Methicillin-sensiblerS. aureus (MSSA), Methicillin sensible Koagulase negative Staphylokokken
Nativklappe
Flucloxacillin 6x2g i.v. 4-6 w2 Cefazolin

oder

Vancomycin3

Alternativ:

Daptomycin4

3x 2g i.v.

30(-60) mg/kg KG in 2 ED

1x 10-12mg/kgKG/d

4-6 w
PVE5
Flucloxacillin

plus

Rifampicin

plus

Gentamicin3

6x2g i.v.

1x 600mg i.v. oder

2x 450 mg p.o.

1x tgl. 3mg/kgKG i.v.

6 w

6w

2 w

Cefazolin

oder

Vancomycin3

jeweils plus

Rifampicin

3x 2g i.v.

30 (-60) mg/kg KG in 2 ED

1x 600mg i.v. oder

2x 450 mg p.o.

6 w
Methicillin-resistenterS. aureus (MRSA), Methicillinresistente Koagulase negative Staphylokokken
Nativklappe
Vancomycin3 30 (-60) mg/kg KG in 2 ED3 6 w Alternativ:

Daptomycin4

10-12mg/kgKG 1x tgl. 6 w
PVE5
Vancomycin3

plus

Rifampicin

plus

Gentamicin3

30 (-60) mg/kg KG in 2 ED3 i.v. oder Perfusor1

1x 600mg i.v. oder

2x 450 mg p.o.

1x tgl. 3mg/kgKG i.v.

6 w

6w

2 w

Enterokokken und Penicillin-resistente Streptokokken

1. Wahl Alternative bei Allergie
Beta-Lactam sensibel, Gentamicin sensibel6
Nativklappe
Ampicillin

plus

4x 4g/d i.v. 4-6 w Vancomycin3

plus

30 (-60) mg/kg KG in 2 ED3 6 w
Gentamicin3 1x tgl. 3mg/kgKGi.v. 2-6 w Gentamicin3 1x tgl. 3mg/kgKGi.v. 6 w
alternativ bei Gentamicin  High Level Resistenz (HLR)
Ampicillin

plus

4x 4g/d i.v. 6 w
Ceftriaxon loading dose: 2x2g i.v.,

dann: 1x2 g/d i.v.

6 w
PVE5:  s. Nativklappe, aber Therapiedauer 6w
Beta-Lactam resistent7
Vancomycin3

plus

30 (-60) mg/kg KG in 2 ED3 6 w s.o.
Gentamicin3 1x tgl. 3mg/kgKGi.v. 6 w

       

Streptokokken (orale Streptokokken, S. bovis)

1. Wahl Alternative bei Penicillinallergie
Penicillin-empfindliche Stämme (MHK ≤ 0.125mg/L)
Nativklappe
Penicillin G

oder

6x 4 Mio IE i.v. 4 w Vancomycin3 30 (-60) mg/kg KG in 2 ED3 4 w
Ceftriaxon 1x2g/d 4 w
PVE5:  s. Nativklappe, aber Therapiedauer 6w
Penicillin- sensible Stämme bei erhöhter Dosis (MHK 0.25-2mg/L)
Nativklappe
Penicillin G

oder

6x 4 Mio IE i.v. oder 24 Mio IE per Dauerinfusion 4 w Vancomycin3

plus

30 (-60) mg/kg KG in 2 ED3 4 w
Ceftriaxon

jeweils plus

1x2g/d 4 w Gentamicin3 1x tgl. 3mg/kgKGi.v. 2w
Gentamicin3 1x tgl. 3mg/kgKGi.v. 2w
PVE5:  s. Nativklappe, aber Therapiedauer 6w
Penicillin-resistente Stämme (MHK >2mg/L) : s. Enterokokken Endokarditis

                  

Hacek-Gruppe8

1. Wahl Alternative (auch bei Allergie)
Nativklappe
Ceftriaxon 1x 2g i.v. 4 w Ciprofloxacin8 2-3x 400mg i.v. oder 2x 750mg p.o. 4 w
PVE5 s. Nativklappe, aber Therapiedauer 6w

                    

Cutibacterium sp.

1. Wahl Alternative (auch bei Allergie)
Nativklappe
Penicillin G 6x 4 Mio IE/d i.v. 4 w Clindamycin 3x 600mg i.v./p.o. 4 w

14g ad 50ml Aqua, Laufrate 6,25 ml/h

2 Bei isolierter rechtsseitiger Nativklappen-Endokarditis kann eine Therapie mit Flucloxacillin für 2 Wochen ausreichend sein

3 Ab 3. Behandlungstag Dosierung nach Talspiegel modifizieren. Zieltalspiegel Vanco 15-20mg/l, Gentamicin: Talspiegel <1mg/l, Spitzenspiegel 1h nach Gabe 10-12mg/l

4 Nicht mit Simvastatin verabreichen und wöchentliche CK messen.5 PVE = prosthetic valve endocarditis, <12 Monate nach Herzklappenersatz, oder Klappen- bzw. Vitiumrekonstruktion

5 Bei High-level Gentamicin Resistenz: Ampicillin + Ceftriaxon Regime, alternativ bei Streptomycin-Empfindlichkeit: Streptomycin 15mg/kg KG in 2 ED anstatt Genta

6 Bei komplizierten Resistenzen (Ampicillin, Gentamicin, Vancomycin) alternativ Daptomycin

7 Bei Organismen der HACEK-Gruppe besteht i.d.R. Empfindlichkeit gegenüber Cephalosporinen der 3. Generation

8 Therapie mit Fluorchinolonen aufgrund möglicher erheblicher Nebenwirkungen (Tendinitis, Aortitis, schwere psychische und neurologische NW) nur bei fehlenden Therapiealternativen und nach Rücksprache Infektiologie / ABS Team / Mikrobiologie / Endokarditis Board

  Eine durch weitere hier nicht im Einzelnen aufgeführte Erreger ausgelöste Endokarditis ist selten. Festlegung der Therapie durch ABS- oder infektiologisches Konsil bzw. Diskussion im Endokarditis-Board.


POET-Studie: Möglichkeiten der oralen Sequenztherapie

Die Ergebnisse der im Januar 2019 im NEJM veröffentlichten randomisiert-kontrollierten POET-Studie stellen erstmals das Dogma der ausschließlich intravenösen antibiotischen Therapie für Patient:innen mit Linksherzendokarditis in Frage. Den Ergebnissen nach scheint für eine sorgfältig ausgewählte Patient:innengruppe (kleine Vegetationen, rasches und gutes klinisches Ansprechen nach zehntägiger i.v.-antibiotischer Therapie (Median iR der Studie 17d!) und Fehlen paravalvulärer Komplikationen) eine orale Sequenztherapie (mit zwei Antibiotika mit hoher Bioverfügbarkeit, frühestens 7d nach operativen Klappenersatz) zu ähnlichen Therapieergebnissen wie eine durchgehende i.v.-antibiotische Therapie zu führen.

Vor einer leichtfertigen Oralisierung der Therapie muss jedoch weiterhin ausdrücklich gewarnt werden - insbesondere beim Vorliegen einer Prothesenklappenendokarditis und schwer zu behandelnden Erregern wie Staphylokokken und Enterokokken. Eine vorherige infektiologische Beratung und engmaschige klinische Kontrollen werden dringend empfohlen.



Frühe chirurgische Therapie

Eine frühe chirurgische Therapie (definiert als chirurgische Therapie vor Abschluss der antiinfektiven Therapie) kann bei verschiedenen Faktoren zur Reduktion der Mortalität erforderlich sein:

Bei Linksherzendokarditis:

  • Klinische Zeichen der Klappendysfunktion (in der Regel Aorten- oder Mitralinsuffizienz)
  • Paravalvuläre Ausbreitung der Infektion mit anulärem oder aortalem Abszess, penetrierende Läsion (Fistel) oder Herzrhythmusstörungen (in der Regel AV-Block)
  • Durch alleinige antiinfektive Therapie nicht sanierbarer Infektionsherd
  • Unter antiinfektiver Therapie >7 Tage persistierende Bakteriämie oder Fieber und Ausschluss eines weiteren Fokus
  • Vegetationen >10 mm, hier soll interdisziplinär ein individueller Therapiekonsens diskutiert werden (siehe unten, Endokarditis-Board)

Bei Rechtsherzendokarditis:

  • Vegetationen >20 mm
  • Wiederholte pulmonale septische Embolien
  • Durch alleinige antiinfektive Therapie nicht sanierbarer Infektionsherd (z.B. bei mykotischer IE)


Prophylaxe und Prävention

Prophylaxe und Prävention bearbeiten

Die 2007 revidierten Richtlinien zur Beschränkung der antibiotischen Endokarditisprophylaxe auf Hochrisiko-Patient:innen und orodentale Eingriffe mit hohem Bakteriämie-Risiko haben weiterhin Bestand1.

Die Revision gründet auf einem veränderten pathophysiologischen Konzept zur Entstehung der Endokarditis (kumulative alltägliche Bakteriämien - z.B. im Rahmen der Zahnpflege sowie bei allg. schlechter Mundhygiene - entscheidender als sporadische Bakteriämien bei medizinischen Eingriffen) und dem ungünstigen Risiko/Kosten-Nutzen-Verhältnis der antibiotischen Prophylaxe.


Folgende Patient:innengruppen sollten eine EK Prophylaxe vor dem Eingriff (s. u.) erhalten:

  • Patient:innen mit künstlichen / aus Fremdmaterial rekonstruierten Klappen, inkl. TAVI
  • Patient:innen nach stattgehabter Endokarditis
  • Patient:innen mit jeder Form von angeborenen, zyanotischen Herzfehlern
  • Patient:innen mit angeborenen Herzfehlern, welche operativ versorgt wurden
    • Mit Fremdmaterial (erste 6 Monate post-OP) oder
    • Bei weiterhin bestehendem Rest-Shunt oder Klappeninsuffizienz (lebenslang)
  • Patient:innen nach Herztransplantation mit Valvulopathie


Indikationen zur Endokarditis Prophylaxe

Vor zahnärztlichen Eingriffen mit Verletzung von Zahnfleisch, Mundschleimhaut oder periapikale Region inklusive Wurzelkanalbehandlungen

Keine Endokarditis Prophylaxe u.a. bei:

  • Lokale Anästhetikainjektion in nicht infizierte Bereiche
  • Oberflächliche Karies-Behandlung
  • Anpassung prothetischer oder kieferorthopädischer Verankerungselemente bzw. Klammern
  • Nahtentfernung
  • Traumata der Lippen und oralen Mukosa
  • Physiologischer Milchzahnverlust
  • Diagnostische Bronchoskopie, Laryngoskopie, Gastroskopie, Koloskopie und Zystoskopie (bei interventioneller Endoskopie ggf. Vorgabe der perioperativen Antibiotikaprophylaxe beachten)
  • Transösophageale Echokardiographie
  • Endotracheale oder transnasale Intubation
  • Vaginale Entbindung und Sectio cesarea
Amoxicillin  2g p.o. oder Ampicillin 2g i.v. 30-60min vor Eingriff Clindamycin 600 mg p.o/ i.v.
Kinder: Amoxicillin 50mg/kg KG p.o. oder Ampicillin 50mg/kg KG i.v. Kinder: Clindamycin 20 mg/kg p.o. / i.v.


Allgemeine Vorsichtsmaßnahmen

Diese gelten für alle, insbesondere aber für kardiale Risikogruppen:

  • Gute Zahnhygiene, regelmäßige zahnärztliche Kontrollen, 2x jährlich für Risikopatienten, ansonsten jährlich
  • Gute Haut- und Wundhygiene
  • Keine eigenständige Antibiotikamedikation
  • Keine Piercings oder Tatoos
  • Restriktiver Einsatz von peripheren und zentralen Venenzugängen, penible Katheterpflege


Interdisziplinäres Endokarditis-Board

Alle Patient:innen mit nachgewiesener oder dem Verdacht auf eine infektiöse Endokarditis sollten in einem interdisziplinären Endokarditis-Board vorgestellt werden. Falls dieses im eigenen Haus nicht vorhanden ist, ist das nächst gelegene Referenzzentrum zu kontaktieren. Das Endokarditisboard setzt sich idealerweise aus Infektiolog:innen, Kardiolog:innen, Kardiochirurg:innen, Radiolog:innen/Nuklearmediziner:inne:n und ggf. Mikrobiolog:innen und Apotheker:inne:n zusammen.


Quellen

1. AATS Surgical Treatment of Infective Endocarditis Consensus Guidelines Writing Committee Chairs, Pettersson GB, Coselli JS, et al. 2016 The American Association for Thoracic Surgery (AATS) consensus guidelines: Surgical treatment of infective endocarditis: Executive summary. J Thorac Cardiovasc Surg. 2017;153(6):1241-1258.e29. doi:10.1016/j.jtcvs.2016.09.093

2. Cahill TJ, Prendergast BD. Infective endocarditis. Lancet. 2016;387(10021):882-893. doi:10.1016/S0140-6736(15)00067-7

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Einzelnachweise


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