Achtung: Bitte beachten Sie unbedingt die Nutzungsbedingungen. Trotz sorgfältiger Prüfung wird keinerlei Haftung für die dargestellten Inhalte übernommen. Alle Inhalte richten sich ausschließlich an ein ärztliches Fachpublikum.

Keine Kategorien vergeben

Periprothetische Infektionen

Kapitelinformationen
Stand: März 2022
Kapitelleitung: Norma Jung
Autor:innen: Rika Draenert, Norma Jung, Anna Philine Karl, Katrin Kösters, Franka Lestin-Bernstein, Christina Otto-Lambertz
Reviewer:innen: Sören Becker
Beteiligte Fachgesellschaften: dgi-logo.png
Feedback: Mitwirken

Eine periimplantäre Infektion bezeichnet die Infektion des periimplantären Gewebes eines in den Körper eingebrachten Kunstgelenks (z. B. Hüfte, Knie, Ellenbogen, Sprunggelenk).

Die Infektion kann perioperativ, per continuitatem bei benachbarter Haut-/Weichteilinfektion oder hämatogen entstehen.

Man unterscheidet zwischen einer Frühinfektion (in den ersten 1 bis 3 Monate postoperativ) und einer Spätinfektion (nach 3 Monaten postoperativ).

Grundsätzlich besteht sowohl bei der Definition und den Diagnosekriterien, als auch bei der operativen und medikamentösen Therapie wenig Evidenz. Daher stellen therapeutische Entscheidungen häufig Individualentscheidungen dar, welche idealerweise in einem interdisziplinären Team aus Unfallchirurg:innen/Orthopäd:innen, Infektiolog:innen und Mikrobiolog:innen getroffen werden sollten.



Klinisches Bild

Klinisches Bild bearbeiten

Klinische Situationen

Klinisches Bild/Klinische Situationen bearbeiten

Die Häufigkeit der Infektion ist abhängig von der Lokalisation des Gelenkersatzes. In absteigender Reihenfolge sind am häufigsten Tumor/Megaendoprothesen, dann Ellbogenprothesen, Knieprothesen, zuletzt Hüft- und Schulterprothesen betroffen.

Darüber hinaus ist das Risiko operationsabhängig: Bei verlängerter Op-Zeit und nach Revisionsoperationen treten periimplantäre Infektionen häufiger auf.

Zu den patient:inneneigenen Risikofaktoren, die für eine Protheseninfektion prädisponieren zählen:

  • Adipositas
  • Diabetes mellitus
  • Immundefekt/Immunsuppression
  • Organinsuffizienz (v.a. Herz-/Leber-/Niereninsuffizienz)
  • Malnutrition
  • Perfusionsstörungen (pAVK, Lymphödem, CVI, Vaskulitis)
  • Neuropathie
  • Narben, (Strahlen)Fibrose

Leitsymptome

Klinisches Bild/Leitsymptome bearbeiten

Das klinische Bild ist geprägt durch die klassischen Zeichen der Entzündung: Calor, Rubor, Dolor und Functio laesa, wobei bei chronischen Infektionen (den sogenannten low-grade Infektionen) auch nur ein Funktionsverlust vorliegen kann. Dann ist die Unterscheidung zwischen Infektion und aseptischer Prothesenkomplikation eine diagnostische Herausforderung.

Eindeutig infiziert ist eine Prothese bei sichtbarer Fistel zum Gelenk und bei Punktion von Pus aus der Gelenkhöhle.

Systemische Inflammationsparameter (Fieber, erhöhtes CRP) müssen nicht zwingend vorliegen und treten typischerweise bei akuten Infektionen mit hochpathogenen Erregern auf.

Eine Bakteriämie bei einliegender Prothese kann auf eine periimplantäre Infektion hinweisen.

Epidemiologie

Klinisches Bild/Epidemiologie bearbeiten

Bei konstant zunehmenden Gelenkersatzoperationen und alternder Gesellschaft zukünftig häufiger zu erwarten.

Die periimplantäre Infektion ist die dritthäufigste Komplikation nach Gelenkersatz. Abhängig von der Lokalisation finden sich im Schnitt postoperative Infektionsraten in den ersten 2 Jahren von bis 2 %, nach Revisionsoperationen und Gelenkersatz an Schulter und Ellbogen zeigen sich höhere Infektionsraten, bei Megaprothesen sogar bis zu 20%.

Prognose

Klinisches Bild/Prognose bearbeiten

Die Prognose ist abhängig von dem operativen Vorgehen, dem mikrobiologischem Spektrum und den individuellen Patient:innenfaktoren. Grundsätzlich ist das funktionelle Resultat nach einzeitigem Wechsel besser als nach zweizeitigem Vorgehen.

Diagnostik

Diagnostik bearbeiten

Diagnosekriterien

Diagnostik/Diagnosekriterien bearbeiten

Eine standardisierte Definition gibt es nicht, sondern es existieren verschiedene Definitionskriterien zur periprothetischen Infektion unterschiedlicher Fachgesellschaften oder Konsensfestlegungen, welche sich nur minimal unterscheiden.

Nach Definition der Infectious Diseases Society of America (IDSA) von 2012 liegt eine periprothetische Infektion vor, wenn eines der folgenden Kriterien erfüllt ist:

  • Fistel zur Prothese
  • Eitrige Entzündung
  • Histologische Zeichen der akuten Inflammation
  • Erregernachweis in mindestens 2 positiven intraoperativ oder präoperativ entnommenen Proben oder
  • Bei hochpathogenen Erreger (u.a. bei S. aureus) auch 1 positive Probe ausreichend

Mindestens 4-6 Gewebeproben aus verschiedenen Lokalisationen sollten zur mikrobiologischen Kultur (aerobe und anaerobe Kultur) entnommen werden, idealerweise vor Beginn einer antiinfektiven Therapie, sowie mindestens eine histologische Probe.

Falsch-positive Ergebnisse sind durch Kontamination möglich, daher ist die Entnahme mehrerer Proben sinnvoll.

Ebenso kann es zu falsch-negativen Ergebnissen durch eine antiinfektive Vortherapie kommen.

Diagnostische Schritte

Diagnostik/Diagnostische Schritte bearbeiten

An laborchemischen Parametern sind Leukozytenzahl und CRP zur Diagnose insbesondere bei der akuten Form und zur Verlaufsbeurteilung hilfreich.

Bei Zeichen einer akuten Infektion, z.B. Fieber und/oder Sepsis oder Risikofaktoren für eine Bakteriämie (z.B. intravasalem Fremdkörper) sollten 2 Paar Blutkulturen aus verschiedenen Punktionslokalisationen entnommen werden.

Folgende Verfahren können die Diagnose eingrenzen oder beweisen:

  • Konventionelles Röntgen in 2 Ebenen: Prothesenlockerung, Osteolysen, Verkalkungen
  • Gelenksultraschall: Erguss
  • CT oder MRT: bessere Beurteilung des umgebenden Gewebes, aber häufig artefaktüberlagert
  • PET-CT oder weitere nuklearmedizinische Diagnostik selten notwendig, insbesondere bei low-grade Infektionen keine Zusatzinformation

Der Erregernachweis, welcher für die Therapie zwingend erforderlich ist, erfolgt über die Gelenkspunktion. Diese muss unter sterilen Bedingungen erfolgen, um eine iatrogene Erregerverschleppung zu verhindern.

Dabei darf kein Lokalanästhetikum ins Gelenk injiziert werden.

Das Punktat soll mikrobiologisch (Kultur und Gramfärbung) und zytologisch analysiert werden. Erhöhte Leukozyten-Zellzahlen im Punktat (in der Regel > 3000/ul) können als weiterer Baustein für eine Infektion hinweisend sein. Bis zu 3 Monate postoperativ und bei zugrundeliegenden entzündlichen Gelenkerkrankungen, z.B. rheumatoide Arthritis sind auch höhere Zellzahlen im Punktat möglich .

Zur Steigerung der Sensitivität sollte das Punktat in Blutkulturflaschen bebrütet werden, insbesondere bei längeren Transportzeiten.

Bei klinischem Verdacht kann eine Diagnostik auf Kristalle zur Differentialdiagnostik auf Gicht/Pseudogicht sinnvoll sein.

Bei fehlendem Erregernachweis kann eine molekulare Diagnostik (bakterielle 16s-rRNA-PCR und spezifische PCR auf S. aureus aus Punktat oder Gewebeproben) erwogen werden.

Notwendig ist eine ausreichend lange Bebrütungszeit der mikrobiologischen Proben bis 14d zur Detektion langsam wachsender Erreger.

Es kann ergänzend eine Sonikation der explantierten Prothese zur Erhöhung der Erregerausbeute erfolgen, aber eine erhöhte Kontaminationsgefahr ist bei der Interperation der Befunde zu berücksichtigen.

Neben den mikrobiologischen Proben, sollten auch immer histologische Proben standardmäßig entnommen werden, da diese zusätzliche Information zu Ursache und Diffentialdiagnostik der periimplantären Infektion liefern können. Bei der histopathologischen Untersuchung der explantierten Hüft- und Knie-Prothese wird die periprothetische Membran nach Morawietz et al. in 4 Typen unterteilt:

  • Typ 1 abriebinduziert,
  • Typ 2 infektiöser Typ,
  • Typ 3 Mischtyp aus abriebinduzierten und infektiösen Typ,
  • Typ 4 indifferenter Typ, nicht abriebinduziert, nicht infektiös.


Differentialdiagnosen

Diagnostik/Differentialdiagnosen bearbeiten

Vor allem die chronische Infektion (“Low-grade Infektion”) kann in Abgrenzung zur aseptischen Implantatkomplikation eine diagnostische Herausforderung darstellen, da diese häufig ohne typische Entzündungszeichen einhergeht. Selten kann auch eine Gicht Ursache der entzündlichen Veränderungen sein.

Erreger

Das Erregerspektrum ist abhängig vom Infektionsweg und Infektionszeitpunkt.

Zeitpunkt nach der Operation < 3 Monate > 3 Monate Jederzeit
Art der Infektion Frühinfektion Verzögerte (low-grade) Infektion Spätinfektion
Infektionsweg Perioperativ Perioperativ Hämatogen oder kontinuirlich übergreifend
Klinische Symptome Lokale Rötung, Überwärmung, Fieber, Schmerzen, Wunddehiszenz, Sekretion Persistierende oder neu aufgetretene Schmerzen, Lockerung, Fistel Akut oder subakut
Häufige Erreger Staphylococcus aureus, Streptokokken, Enterokokken Koagulase-negative Staphylokokken, Cutibacterium acnes Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Streptokokken


Therapie

Otto-Lambertz C, Yagdiran A,Wallscheid F, Eysel P, Jung N: Periprosthetic infection in joint replacement—diagnosis and treatment. Dtsch Arztebl Int 2017; 114: 347–53. DOI: 10.3238/arztebl.2017.0347

Prothesenerhalt

Ein Prothesenerhalt ist möglich bei einer Symptomdauer von weniger als 3 Wochen, wenn keine Prothesenlockerung, eine zufriedenstellende Weichteilsituation und kein schwer zu behandelnder Erreger (s. Grafik 2) vorliegen.

Im Einzelfall kann selbst nach Diagnose eines schwer behandelbaren Erregers abhängig von weiteren Faktoren (u.a. Symptomdauer) auch ein Prothesenerhalt erfolgen.

Beim Versuch der prothesenerhaltenen Therapie muss ein gründliches Debridement erfolgen. Ein Wechsel der mobilen Teile der Prothese sollte - wenn immer möglich - angestrebt werden.

Postoperativ wird eine antiinfektive Therapie mit einer Gesamttherapiedauer von in der Regel 3 Monaten begonnen, siehe hierzu LINK Gezielte Antibiotikatherapie von Knochen- und Gelenkinfektionen.

Dieses Vorgehen wird im anglo-amerikanischen Sprachraum als DAIR = debridement antibiotics implant retention bezeichnet.

Prothesenwechsel

Ein Prothesenwechsel kann einzeitig oder zweizeitig erfolgen.

Ein einzeitiges Vorgehen mit Explantation der infizierten Prothese und Implantation einer neuen Prothese ist bei intakten Weichteilen abhängig vom Erregerspektrum möglich.

Ein zweizeitiges Vorgehen kann mit einem temporärem, ggf. antibiotikafreisetzendem Platzhalter durchgeführt werden. Je nach Zeitpunkt des Wiedereinbaus der neuen Prothese wird - abhängig vom Erregerspektrum und bisherigen klinischem Verlauf - zwischen einem kurzem Intervall (nach 2 Wochen) und einem langen Intervall (nach 6 Wochen) unterschieden.

Folgende Szenarien sind für das lange Intervall möglich:

  1. Reimplantation ohne Therapiepause, dann Gesamttherapiedauer von 3 Monaten
  2. Zweiwöchiges antibiotikafreies Intervall, gefolgt von einer erneuten Probenentnahme bei Reimplantation, dann Beendigung der Therapie bei sterilen Proben diskutieren

Nach der kürzlich erschienenen Studie von Bernard et al, 2021 besteht nun ein eindeutiges Votum zu einer Gesamttherapiedauer von 12 Wochen ohne vorzeitige Beendigung.

Grundsätzlich sollte die Indikation operativer Eingriffe zur diagnostischen Probenentnahme kritisch gestellt werden, um eine iatrogene Infektion bei insgesamt geringer Sensitivität zu vermeiden.

Die Evidenz für eine lokale antiinfektive Therapie ist gering.

Bei Wiedereinbau einer zementierten Prothesenvariante sollte ein qualitativ hochwertiger Knochenzement verwendet werden. Ein qualitativ hochwertiger Zement sollte möglichst unter Vakuum angemischt werden, damit keine Luftblasen enthalten sind und die Prothese optimal fixiert ist.

Derzeit zugelassene medizinische Knochenzemente mit Antibiotikazusatz erfüllen obige Anforderungen und enthalten immer Gentamicin in gering unterschiedlicher Dosis (zwischen 1-4%) und seltener als Zweitsubstanz Vancomycin oder Clindamycin.

Wenn ein mit Antibiotika versetzter Knochenzement verwendet wird, sollte ein Antibiotikum analog dem Erregerspektrum (v.a. Staphylokokken) gewählt werden.

DGI:1641325590748.png


Alternative Therapien

Bei Inoperabilität können alternativ palliative Konzepte zur Anwendung kommen:

  • Lebenslange Girdlestone-Situation, d.h. eine Explantation ohne Reimplantation
  • Operativ angelegte Fistel bzw. Erhalt spontan gebildeter Fistel
  • Amputation als ultima ratio bei nicht zu sanierender Infektion
  • Antiinfektive Suppressionstherapie


Kalkulierte Therapie

Es gilt: Erst die Diagnostik, dann die Therapie!

Wenn eine empirische Therapie erfolgte, dann dringliche Indikation zur Reevaluation und Anpassung dieser Therapie nach 72 h.

Eine Indikation zur sofortigen Therapie ist eine Sepsis, dann kalkulierte Therapie mit Piperacillin/Tazobaktam 4 x 4,5 g/d i.v. in Kombination mit Vancomycin i.v. (Datei:DGI:Infoblatt Vancomycin RGU.pdf) begonnen werden. Cave: Diese Kombinationstherapie birgt ein erhöhtes Risiko für ein akutes Nierenversagen.


Erregerspezifische Therapie

Therapie/Erregerspezifische Therapie bearbeiten

  Die Therapie der periprothetischen Infektion sollte möglichst gezielt Erregerbezogen erfolgen.


Bitte bei allen Empfehlungen Resistenztestung beachten.

Erreger Präferenz Substanz Dosierung EinklappenKommentar
Staphylococcus aureus

und andere Staphylokokken,

Oxacillin-sensibel

Intravenöse Initialtherapie

1. Wahl

Flucloxacillin 6 x 2 g i.v.
oder

Cefazolin

3 x 2 g i.v.
Alternative bei schwerer Allergie Vancomycin * *Datei:DGI:Infoblatt Vancomycin RGU.pdf

** hohe Dosis off-label, Expertenmeinung

oder

Daptomycin

1 x 8 – 10** mg/kg i.v.
bei Fremdmaterial-assoziierter Infektion plus

Rifampicin

1 x 600 mg i.v. bzw.

2 x 450 mg p.o.

wegen sehr guter Bioverfügbarkeit orale Gabe bevorzugen
alternativ

plus

Fosfomycin            

3 x 5 g i.v.
Orale Anschlusstherapie

ohne Fremdmaterial

Cotrimoxazol 3 x 960 mg p.o Cave: wegen schlechter Bioverfügbarkeit orale Betalaktame meiden.
oder

Clindamycin

3 x 600 mg p.o
oder

Doxycyclin

2 x 100 mg p.o.
oder

Levofloxacin

plus

Rifampicin

2 x 500 mg p.o.

plus

2 x 450 mg p.o.

Orale Anschlusstherapie

bei Fremdmaterial-assoziierter Infektion

Cotrimoxazol

plus

Rifampicin

3 x 960 mg p.o.

plus

2 x 450 mg p.o.

möglichst keine Kombination von Rifampicin mit Clindamycin oder Linezolid
oder

Doxycyclin

plus

Rifampicin

2 x 100 mg p.o.

plus

2 x 450 mg p.o.

oder

Levofloxacin

plus

Rifampicin

2 x 500 mg p.o.

plus

2 x 450 mg p.o.

Staphylococcus aureus

und andere Staphylokokken,

Oxacillin-resistent

Intravenöse Initialtherapie Vancomycin * *Datei:DGI:Infoblatt Vancomycin RGU.pdf

** hohe Dosis off-label, Expertenmeinung

oder

Daptomycin

1 x 8 – 10** mg/kg i.v.
bei Fremdmaterial-assoziierter Infektion plus

Rifampicin

1 x 600 mg i.v. bzw.

2 x 450 mg p.o.

wegen sehr guter Bioverfügbarkeit orale Gabe bevorzugen
alternativ

plus

Fosfomycin            

3 x 5 g i.v.
Orale Anschlusstherapie s.oben
Enterococcus spp.,

Ampicillin-sensibel

Intravenöse Initialtherapie

1.Wahl

Ampicillin 6 x 2 g i.v.
Alternativen Vancomycin * *Datei:DGI:Infoblatt Vancomycin RGU.pdf
oder

Daptomycin

1 x 10 - 12 mg/kg KG i.v. hohe Dosis off-label, Expertenmeinung
Orale Anschlusstherapie Amoxicillin 3 x 1 g p.o.
Enterococcus spp.,

Ampicillin-resistent

Intravenöse Initialtherapie Vancomycin * *Datei:DGI:Infoblatt Vancomycin RGU.pdf
oder

Daptomycin

1 x 10 - 12 mg/kg KG i.v. hohe Dosis off-label, Expertenmeinung
Orale Anschlusstherapie Linezolid 2 x 600 mg p.o. Linezolid max. 28 Tage zugelassen
Streptokokken Intravenöse Initialtherapie Benzylpenicillin (Penicillin G) 4 x 5 Mio I.E. i.v.                                    
Orale Anschlusstherapie Amoxicillin 3 x 1 g p.o.
Enterobakterien Intravenöse Initialtherapie Ampicillin 6 x 2 g i.v.
Ceftriaxon 1 x 2 g i.v.
Orale Anschlusstherapie Ciprofloxacin 2 x 750 mg p.o
Pseudomonas aeruginosa Intravenöse Initialtherapie Piperacillin 4 x 4 g i.v. Bei Pseudomonas-Infektionen immer hohe Dosis verwenden.
oder

Ceftazidim

3 x 2 g i.v.
Orale Anschlusstherapie Ciprofloxacin 2 x 750 mg p.o.
Candida spp.

     

Intravenöse Initialtherapie Caspofungin Tag 1:                        

1 x 70 mg i.v.,

danach: 1 x 50 mg i.v.                  KG ≤ 80 kg

bzw. 1 x 70 mg i.v.             KG > 80 kg

Orale Anschlusstherapie Fluconazol Einmalig 1 x 800 mg p.o.,

weiter mit 1 x 400 mg p.o.

Mycobacterium tuberculosis Initialtherapie 2 Monate Isoniazid (in Kombi mit Pyridoxin)

plus Rifampicin plus Pyrazinamid plus Ethambutol

s. Dosierungsempfehlung Link Deutsches Zentralkomitee zur Bekämpfung der Tuberkulose
Anschlusstherapie Isoniazid (in Kombi mit Pyridoxin)

plus Rifampicin

Bezüglich Substanz und Therapiedauer fehlten randomisierte Studien, die Empfehlungen beruhen auf den vorhandenen Leitlinien, die sich überwiegend auf Expert:innenmeinungen bzw. Ableitungen von ähnlichen Infektionsfoci beziehen. Eine erste randomisierte Studie aus 2021 favorisiert eine 12-wöchige Therapie (cave überwiegend DAIR).

Grundsätzlich ist eine Oralisierung der gezielten antiinfektiven Therapie nach 1 – 2 Wochen möglich. Wichtig hierfür ist, dass es eine wirksame Substanz mit guter Bioverfügbarkeit nach oraler Einnahme gibt und dass die orale Aufnahme und die Compliance gewährleistet sind.

Eine verlängerte i.v. Therapie ist bei bestimmten Erregern (u.a. Staphylococcus-aureus-Bakteriämie, Enterokokken, MRE, Candidämie) indiziert.

Bei Prothesenerhalt oder frühen Prothesenwechsel mit Staphylokokkennachweis erfolgt, wenn möglich eine Kombinationstherapie mit einem biofilmaktiven Antibiotikum, z.B. Rifampicin 2 x 450 mg/d p.o oder Fosfomycin 3 x 5 g/d i.v.
Bei zusätzlichem Nachweis einer Endokarditis sollte die Antibiotikatherapie entsprechend der Endokarditis-Leitlinien erfolgen und anschließend entsprechend der o.g. Empfehlungen zur Therapie der periprothetischen Infektion verlängert werden (s. orale Anschlusstherapie).

Prophylaxe und Prävention

Prophylaxe und Prävention bearbeiten

LINK Perioperative Prophylaxe

Ein präoperatives Screening und anschließende Eradikation von nasalen S. aureus Trägern (sowohl MRSA, als auch MSSA) kann Wundinfektionen inklusive periprothetischer Infektionen verhindern.


Quellen

Aggarwal VK, Bakhshi H, Unter Ecker N et al: Organism profile in periprothetic joint infection: pathogens differ at two arthroplasty infection referral centers in Europe and in the United States. J Knee Surg 2014: 27:399-406.

American Academy of Orthopaedic Surgeons. Diagnosis and Prevention of Periprosthetic Joint Infections Clinical Practice Guideline. https://www.aaos.org/pjiguideline. PublishedMarch 11, 2019.

Arbeitskreis Krankenhaus- und Praxishygiene der AWMF. Empfehlungen zur Hygiene in Klinik und Praxis. Intraartikuläre Punktionen und Injektionen: Hygienemaßnahmen. AWMF Leitlinien Register 029/006. Stand 08/2015.

Brunkhorst FM, Weigand M, Pletz M et al: S3 Leitlinie Sepsis - Prävention, Diagnose, Therapie und Nachsorge. AWMF Register 079/001. Stand 2018.

Gomez-Urena EO, Tande AJ, Osmon DR et al: Diagnosis of prosthetic joint infection. Cultures, biomarker ana criteria. Inf Dis Clin N Am 2017; 31: 219-235.

Izakovicova P, Borens O, Trampuz A: Periprosthetic joint infection: current concepts and outlook. efort Open Rev 2019; 4 482-494. DOI: 10.1302/2058-5241.4.180092.

Jeans E, Holleyman R, Tate D et al: Methicillin sensitive staphylococcus aureus screening and decolonisation in elective hip and knee arthroplasty. J Infect 2018, 77: 405-409.

Kalkulierte parenterale Initialtherapie bakterieller Erkrankungen bei Erwachsenen – Update 2018 S. 228-238.

Karlsen OE, Borgen P, Bragnes B et al: Rifampicin combination therapy in staphylococcal prothetic joint infections: a randomized controlled trial. J Orthop Surg Res 2020; 15: 365-374.

Li HK, Rombach I, Zambellas R et al: Oral versus intravenous antibiotics for bone and joint infection. N Engl J Med 2019; 380:425-436.

Morawietz L, Gehrke T, Claßen R-A et al: Vorschlag für eine Konsensus-Klassifikation der periprothetischen Membran gelockerter Hüft-und Knieendoprothesen. Pathologe 2004; 25: 375-384.

Ochsner P, Zimmerli W, Nötzli H: Die periprothetische infektion. In: Ochsner P, Borens O, Bodler P-M et al: Infektionen des Bewegungsapparates. Grundlagen, Prophylaxe, Diagnostik und Therapie. Überarb. Nachdruck der 2. Aufl. Wehrheim 2016. S. 94-113.

Otto-Lambertz C, Yagdiran A,Wallscheid F, Eysel P, Jung N: Periprosthetic infection in joint replacement—diagnosis and treatment. Dtsch Arztebl Int 2017; 114: 347–53. DOI: 10.3238/arztebl.2017.0347

Osmon DR, Berbari EF, Berendt AR et al: Diagnosis and management of prosthetic joint infection: clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America. CID 2013:56, e1-e25.

Podbielski A, Abele-Horn M, BückerA,et al: Mikrobiologische Diagnostik der Arthritis und Osteomyelitis Teil I (MIQ 18/2014)IN: Podbielski A, Abele-Horn M, Herrmann M, Kniehl E, Mauch H, Rüssmann H (eds.). Mikrobiologisch-infektologische Qualitätsstandards.Urban & Fischer 2014

Renz N, Trampuz A: Periprothetische Infektionen: aktueller Stand der Diagnostik und Therapie. Orthopädie & Rheuma 2015; 18 (6): 20-28.

Sporer SM, Rogers T, Abella L: Methicillin-Resistant and Methicillin-Sensitive Staphylococcus aureus Screening and Decolonisation to Reduce Surgical Site Infection in Elective Total Joint Arthroplasty. J Arthroplasty 2016, 31: 144-147.

Tande AJ, Patel R: Prosthetic joint infection. Clin Micobiol Rev 2014; 27: 302-345.

Tande AJ, Gomez-Urena EO, Berbari EF et al: Management of prosthetic joint infection. Infect Dis Clin N AM 2017; 31: 237-252,

Tiemann A et al: S2k-Leitlinie Akute und chronische exogene Osteomyelitis langer Röhrenknochen des Erwachsenen 2017. AwMF Register 012/033. Stand 12/2017.

Vossen MG et al.: Knochen- und Gelenkinfektionen. In: Bodmann et al: S2k Leitlinie

Walter G, Kemmerer M, Kappler C, Hoffmann R: Treatment algorithms for chronic osteomyelitis. Dtsch Arztebl Int 2012; 109(14): 257–64. DOI: 10.3238/arztebl.2012.0257